У хворого в крові підвищений вміст сечової кислоти, що клінічно проявляється больовим синдромом внаслідок відкладення уратів у суглобах. У результаті якого процесу утворюється ця кислота?

Чому це правильна відповідь

Сечова кислота є кінцевим продуктом катаболізму пуринових нуклеотидів (АМФ та ГМФ) у людини, оскільки в нас відсутня уриказа. Основний шлях починається з дефосфорилювання АМФ та ГМФ до аденозину та гуанозину, які далі під дією пуриннуклеозидфосфорилази перетворюються на гіпоксантин і гуанін. Гуанін деамінується гуаназадезаміназою до ксантину, а гіпоксантин окиснюється ксантиноксидазою (ксантиндегідрогеназою) до ксантину і далі тією ж ксантиноксидазою до сечової кислоти. Реакції відбуваються переважно в цитозолі гепатоцитів та ентероцитів тонкої кишки, ксантиноксидаза містить молібден, ФАД і залізо-сірчані кластери. Регуляція кінцевого етапу катаболізму пуринів залежить від активності ксантиноксидази, яку алостерично активують її субстрати (гіпоксантин, ксантин) та індукують гіпоксія і запалення. При надмірному розпаді пуринових нуклеотидів (масивний розпад клітин при хіміотерапії, гемолізі, подагрі, синдромі Лєша-Ніхана) або при зниженій екскреції сечової кислоти нирками концентрація уратів у плазмі перевищує 420 мкмоль/л, що призводить до їх кристалізації у вигляді голчастих кристалів моноурату натрію в суглобових порожнинах, хрящах, сухожиллях і ниркових канальцях. Клінічно це проявляється гострим подагричним артритом (найчастіше першого плюснефалангового суглоба), тофусами, у вухах, суглобах і хронічною уратною нефропатією. Жоден інший метаболічний шлях (розпад піримідинів, білків чи гему) не дає сечову кислоту як кінцевий продукт, тому саме катаболізм пуринових нуклеотидів є єдиним біохімічним джерелом гіпурикемії та подагри.