У хворого на цукровий діабет виникла значна спрага, дисфагія та порушення психічної діяльності. Який тип розладів водно-електролітного балансу характеризує поява вказаних ознак?

Чому це правильна відповідь

При декомпенсованому цукровому діабеті різка гіперглікемія (зазвичай >33–50 ммоль/л) створює гіперосмолярність плазми (загальна осмолярність >320–350 мосм/л), що викликає осмотичний зсув вільної води з клітин у позаклітинний простір. Висока концентрація глюкози в первинній сечі перевищує реабсорбційну здатність проксимальних канальців, що призводить до потужного осмолярного діурезу з втратою великих об’ємів води та електролітів (переважно Na⁺, K⁺, Cl⁻, HCO₃⁻). Втрата води значно перевищує втрату натрію, тому розвивається гіперосмолярна (гіпернатріємічна) дегідратація з подальшим підвищенням осмолярності плазми. Зсув води з клітин у позаклітинний простір тимчасово маскує гіповолемію, але при прогресуванні діурезу виникає тяжка внутрішньоклітинна та позаклітинна дегідратація, особливо мозку. Дегідратація нейронів та гіперосмолярність плазми викликають порушення свідомості, сплутаність, кому, а також сильну спрагу через активацію осморецепторів гіпоталамуса та ангіотензину II. Дисфагія виникає через дегідратацію слизових оболонок та порушення нейром’язової передачі внаслідок гіперосмолярності. При осмолярності плазми >340–350 мосм/л розвивається гіперосмолярна кома з летальністю до 50%, навіть без значного кетоацидозу. Відсутність або мінімальний кетоацидоз відрізняє гіперосмолярний стан від кетоацидотичної коми. Саме гіперосмолярна дегідратація є провідним патогенетичним механізмом при тяжкій декомпенсації цукрового діабету ІІ типу в осіб старшого віку. Ключова патогенетична ознака — різке підвищення осмолярності плазми за рахунок гіперглікемії з осмолярним діурезом і переважною втратою вільної води, що призводить до внутрішньоклітинної дегідратації мозку та неврологічної симптоматики.