У чоловіка 60 років під час об'єктивного обстеження виявлено набряки на ногах, асцит, збільшення печінки, що свідчить про недостатність кровообігу за правошлуночковим типом. В анамнезі вказаний перенесений ревматизм. Одним з основних факторів розвитку набряків є активація системи ренін-ангіотензин-альдостерон, яка є наслідком:

Чому це правильна відповідь

У пацієнта розвивається хронічна недостатність кровообігу за правошлуночковим типом, що є наслідком перенесеного ревматизму з формуванням вади правого серця, зокрема стенозу або недостатності тристулкового клапана, що призводить до перевантаження правого шлуночка та зниження його насосної функції. Основним патогенетичним механізмом активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи є зменшення хвилинного об’єму серця, що знижує перфузію нирок і ефективний артеріальний об’єм крові, стимулюючи юкстагломерулярний апарат до секреції реніну. Ренін активує перетворення ангіотензиногену на ангіотензин I, який під дією ангіотензинперетворюючого ферменту перетворюється на ангіотензин II, що викликає вазоконстрикцію, стимулює секрецію альдостерону корою наднирників та антидіуретичного гормону, а також підвищує симпатичну активність. Це призводить до затримки натрію та води в нирках, збільшення об’єму циркулюючої крові, підвищення венозного тиску в системному колі та транссудації рідини в інтерстиціальний простір з формуванням периферичних набряків, асциту та гепатомегалії через застій у великому колі кровообігу. Ключовим причинно-наслідковим зв’язком є саме зниження серцевого викиду як первинний тригер гіпоperfusion нирок, що запускає компенсаторну, але в хронічному перебігу патологічну активацію РААС, посилюючи застійні явища та прогресування серцевої недостатності. Тривале перевантаження об’єму та вазоконстрикція під дією ангіотензину II призводять до ремоделювання міокарда, фіброзу, подальшого погіршення систолічної та діастолічної функції серця, а також до вторинного гіперальдостеронізму з гіпокаліємією та метаболічним алкалозом, що ще більше ускладнює перебіг недостатності кровообігу. Саме зменшення хвилинного об’єму серця є центральною ланкою в патогенезі правошлуночкової недостатності при постревматичних вадах, тоді як інші варіанти не є первинними тригерами активації РААС у цьому сценарії.