У пацієнта з інфарктом міокарда артеріальний тиск знизився до 70/40 мм рт. ст. Що є первинним механізмом розвитку артеріальної гіпертензії за серцевої недостатності?

Чому це правильна відповідь

Інфаркт міокарда призводить до різкого зниження скоротливості ураженої частини лівого шлуночка. Некроз кардіоміоцитів порушує утворення та передачу актин-міозинових містків, різко зменшуючи ударний об’єм. Унаслідок цього хвилинний об’єм кровообігу падає, що стає безпосередньою причиною системної гіпотензії. Це є першим і ключовим гемодинамічним порушенням при гострій серцевій недостатності на тлі інфаркту. Зменшення хвилинного об’єму спричинює падіння перфузійного тиску у життєво важливих органах, зокрема нирках, мозку й коронарних судинах. Гіпоперфузія активує барорецепторний механізм дуги аорти й каротидних синусів. Зниження тиску зменшує частоту імпульсації барорецепторів, що призводить до посилення симпатичної активності та компенсаторної вазоконстрикції. Проте ці механізми є вторинними та виникають саме через первинне падіння хвилинного об’єму. Різке зниження об’ємного кровопостачання призводить до активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Проте її вплив потребує часу, тому не є первинною ланкою. Вона лише посилює вазоконстрикцію та затримує натрій і воду, намагаючись підтримати тиск. Але ініціальним пусковим механізмом розвитку гіпотензії після інфаркту є недостатнє насосне викидання серця, а не регуляторні зрушення. На фоні інфаркту міокарда кардіогенний шок розвивається саме внаслідок критичного зменшення хвилинного об’єму. Це призводить до каскаду вторинних реакцій — гіпоксії, метаболічного ацидозу, порушення мікроциркуляції. Отже, у контексті задачі ключовим є розуміння, що саме порушення насосної функції серця запускає всю патологічну динаміку.