У пацієнта віком 45 років під час проведення ЕКГ виявлено: ритм синусовий, кількість передсердних комплексів більша ніж шлуночкових; прогресуюче подовження інтервалу Р-Q від комплексу до комплексу; випадіння окремих шлуночкових комплексів; зубці Р та комплекси QRST без змін. Визначте тип порушення серцевого ритму.

Чому це правильна відповідь

У пацієнта спостерігається атріовентрикулярна блокада II ступеня, яка є частковим порушенням провідності імпульсу від передсердь до шлуночків через дисфункцію атріовентрикулярного вузла або системи Гіса-Пуркіньє. Основний механізм полягає в прогресуючому уповільненні провідності в АВ-вузлі з поступовим накопиченням рефрактерності швидких натрієвих каналів у клітинах провідної системи, що призводить до подовження інтервалу P-Q від комплексу до комплексу аж до повного блоку проведення одного імпульсу з випадінням шлуночкового комплексу QRS. Після випадіння відбувається скидання рефрактерності, і цикл повторюється, часто за типом періодів Самойлова-Венкебаха з прогресуючим подовженням P-Q та періодичним випадінням QRS. Збереження нормальної форми зубців P та комплексів QRS свідчить про інтактність внутрішньопередсердної та внутрішньошлуночкової провідності, а також про синусове походження ритму, тоді як кількість передсердних комплексів перевищує шлуночкові саме через періодичні блокади проведення. Клінічно це може проявлятися брадикардією, запамороченням або слабкістю через зниження хвилинного об’єму серця при випадіннях шлуночкових скорочень. Ключова патогенетична ознака — прогресуюче подовження P-Q з періодичним випадінням QRS при збереженій синусовій активності — точно відповідає АВ-блокаді II ступеня типу Мобітц I, тоді як інші варіанти не пояснюють комбінацію подовження P-Q та періодичних випадінь шлуночкових комплексів. Наслідком тривалої АВ-блокади II ступеня є прогресування до вищих ступенів блокади з ризиком повної АВ-дисоціації, синкопе Морганьї-Адамса-Стокса через асинхронність передсердь і шлуночків, а також хронічна серцева недостатність через зниження серцевого викиду. Порушення виникає частіше через фіброз або ішемію АВ-вузла, ваготонію чи медикаментозну дію, що посилює рефрактерність провідних клітин. Саме цей варіант є правильним, оскільки описана ЕКГ-картина з прогресуючим подовженням P-Q та періодичними випадіннями QRS є класичним проявом АВ-блокади II ступеня, а не простим уповільненням провідності чи повним блоком.