У чоловіка 55 років, який протягом багатьох років страждає на недостатність мітрального клапана, виникла гостра серцева недостатність. Який патофізіологічний варіант недостатності серця спостерігається у цьому випадку?

Чому це правильна відповідь

Хронічна мітральна недостатність призводить до значної регургітації крові з лівого шлуночка в ліве передсердя під час систоли, внаслідок чого об’єм лівого передсердя різко збільшується, а під час діастоли весь цей додатковий об’єм разом із кров’ю з легеневих вен повертається в лівий шлуночок. Лівий шлуночок зазнає постійного перевантаження об’ємом, що активує механізм Франка-Старлінга: розтягнення міокардіальних волокон підвищує силу скорочення, збільшує ударний об’єм та підтримує хвилинний об’єм кровообігу на нормальному рівні за рахунок ексцентричної гіпертрофії та дилатації лівого шлуночка. Тривале перевантаження об’ємом поступово призводить до виснаження компенсаторних можливостей, порушення Ca²⁺-гомеостазу в кардіоміоцитах, зниження чутливості до катехоламінів, апоптозу міоцитів та фіброзу міокарда. При декомпенсації кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку різко зростає, передається ретроградно на легеневі вени, викликаючи кардіогенний набряк легенів та гостру лівошлуночкову недостатність. Ключовою патогенетичною ознакою є саме об’ємне перевантаження лівого шлуночка через клапанну регургітацію, а не ішемія міокарда, пряме гіпоксичне чи нейрогенне ураження, не зовнішнє стиснення серця. Тому гостра серцева недостатність у хворого з багаторічною мітральною недостатністю є класичним прикладом декомпенсації за механізмом перевантаження об’ємом.