У пацієнта синусова тахікардія. Для відновлення ритму лікар призначив пацієнтові препарати калію та рекомендував споживання продуктів, багатих на калій. Який механізм дії калію на серце?

Чому це правильна відповідь

Препарати калію (калію хлорид, калію і магнію аспарагінат) при синусовій тахікардії чинять антиаритмічну дію ІІІ класу за Vaughan-Williams шляхом підвищення позаклітинної концентрації K⁺, що призводить до часткової деполяризації мембрани кардіоміоцитів і пейсмекерних клітин синусового вузла. Підвищення [K⁺]o знижує крутизну спонтанної діастолічної деполяризації (фаза 4) за рахунок активації внутрішньо спрямованих калієвих струмів (IK1), збільшується, а If-струм зменшується), уповільнює частоту генерації потенціалів дії в СА-вузлі і зменшує автоматизм. Одночасно зростає поріг збудження і подовжується ефективний рефрактерний період, що стабілізує мембрану і знижує ймовірність ектопічних імпульсів. На клітинному рівні підвищення позаклітинного калію зсуває потенціал спокою в бік більш негативних значень, наближаючи його до калієвого рівноважного потенціалу, що пригнічує Na⁺- і Ca²⁺-канали фаз 0 і 4, знижує швидкість наростання потенціалу дії та уповільнює провідність у СА- і АВ-вузлах. Саме цей механізм пояснює виражений негативний хронотропний ефект калію при синусовій тахікардії, особливо на тлі гіпокаліємії (після діуретиків, при гіперальдостеронізмі, при блюванні чи діареї). Клінічно введення калію швидко нормалізує ЧСС при тахікардії, зменшує ризик шлуночкових аритмій типу «піруєт» і покращує толерантність до серцевих глікозидів. Рекомендація вживати продути, багаті калієм (курага, банани, картопля) спрямована на підтримання нормокаліємії і посилення антиаритмічного ефекту. Таким чином, зниження пейсмекерної активності синусового вузла є основним і безпосереднім механізмом дії калію при синусовій тахікардії.