Під час автомобільної аварії людина зазнала сильного удару в епігастральну ділянку, внаслідок чого виникла зупинка серця. Що могло стати причиною таких змін серцевої діяльності?

Чому це правильна відповідь

Сильний удар в епігастральну ділянку активує вісцеральні механорецептори черевної порожнини, імпульси від яких надходять по аферентних волокнах блукаючого та спінальних нервів до nucleus tractus solitarius у довгастому мозку на стовбуровому рівні. Інтенсивна аферентація викликає рефлекторне збудження дорсального моторного ядра блукаючого нерва, різко підвищуючи парасимпатичний тонус до серця через пре- та постгангліонарні холінергічні нейрони на органному рівні. Масивне вивільнення ацетилхоліну активує мускаринові рецептори в синусовому вузлі та передсердно-шлуночковому з’єднанні, гіперполяризуючи мембрану кардіоміоцитів через відкриття калієвих каналів та уповільнюючи діастолічну деполяризацію на мембранному рівні. Це призводить до вираженої брадикардії з подальшим блокуванням провідності та асистолією, оскільки парасимпатичний вплив домінує над симпатичним через швидшу холінергічну передачу на клітинному рівні. Зворотний зв’язок через барорецептори та кардіопульмональні рецептори нормально модулює вагусний тонус, але при потужному вісцеральному подразненні центральна рефлекторна дуга переважає, викликаючи рефлекторну зупинку серця. Саме вагусний рефлекс з черевної порожнини забезпечує швидке гальмування серцевої діяльності як захисну реакцію на сильне подразнення внутрішніх органів.