Під час тривалого бігу у чоловіка 35-ти років виникла гостра серцева недостатність. Які зміни іонного складу спостерігаються у серцевому м’язі при цьому стані?
- А Накопичення в клітинах міокарда іонів K + і Mg2+
- Б Накопичення в клітинах міокарда іонів Na+ і Ca2+ Правильна
- В Зменшення в позаклітинному просторі іонів K + і Mg2+
- Г Збільшення в позаклітинному просторі іонів Na+ і Ca2+
- Д Зменшення в клітинах міокарда іонів Na+ і Ca2+
Чому це правильна відповідь
У даній ситуації має місце гостра серцева недостатність, що розвинулася на тлі тривалого фізичного навантаження. Це стан, при якому виникає енергетичний дефіцит кардіоміоцитів унаслідок відносної ішемії та виснаження запасів АТФ. Порушення енергозабезпечення є ключовою ланкою патогенезу змін іонного гомеостазу в серцевому м’язі. Основний механізм полягає в пригніченні активного транспорту іонів через мембрани кардіоміоцитів. Зниження активності Na⁺/K⁺-АТФази внаслідок дефіциту АТФ призводить до затримки іонів Na⁺ усередині клітини. Це є первинною подією, яка запускає каскад вторинних іонних порушень. Накопичення внутрішньоклітинного Na⁺ порушує роботу Na⁺/Ca²⁺-обмінника, який у нормі виводить кальцій із клітини. За умов підвищеного внутрішньоклітинного Na⁺ кальцій починає накопичуватися в кардіоміоцитах. Таким чином формується перевантаження клітини іонами Ca²⁺, що є критичним для скоротливої функції міокарда. Надлишок внутрішньоклітинного кальцію викликає стійке скорочення міофібрил, порушення процесів розслаблення та розвиток кальцієвого перевантаження. Це призводить до зниження скоротливої здатності серця, розвитку діастолічної та систолічної дисфункції і поглиблення серцевої недостатності. Ключовою патогенетичною ознакою є саме внутрішньоклітинне накопичення Na⁺ і Ca²⁺ в кардіоміоцитах унаслідок енергетичного дефіциту. Саме цей механізм безпосередньо пов’язує тривале фізичне навантаження з розвитком гострої серцевої недостатності і чітко відмежовує правильну відповідь від інших варіантів.