MedOnline Тренуватись онлайн

Хвора 36-ти років страждає на колагеноз. Збільшення вмісту якого метаболіту найбільш вірогідно буде встановлено у сечі?

Чому це правильна відповідь

Колагенози належать до системних захворювань сполучної тканини, у яких центральним біохімічним процесом є посилене руйнування або патологічне ремоделювання колагену. Колаген складає основу міжклітинного матриксу й містить специфічні амінокислоти — гідроксипролін та гідроксилізин, які практично не зустрічаються в інших білках організму. Тому саме продукти його деградації слугують найточнішими маркерами метаболізму сполучної тканини. Гідроксипролін, утворений у результаті руйнування тропоколагенових структур, не reutilізується в білковому синтезі та виводиться із сечею у вигляді вільних амінокислот або пептидів, що й робить його специфічним показником колагенолізу. Механізм підвищення оксипроліну при колагенозах пов'язаний з активацією колагеназ та інших протеолітичних ферментів, які руйнують фібрилярний колаген. У нормальних умовах процеси синтезу та деградації колагену збалансовані, але при аутоімунних захворюваннях сполучної тканини (системна склеродермія, системний червоний вовчак, дерматоміозит) імунні комплекси та запальні цитокіни активують металопротеїнази. Це прискорює гідроліз колагенових молекул, що призводить до масового вивільнення гідроксипроліну, який потрапляє в кров і далі фільтрується нирками. На біохімічному рівні ключовим є те, що гідроксипролін утворюється в процесі посттрансляційної модифікації колагену під дією пролінгідроксилази. Ця амінокислота не може бути використана в інших шляхах амінокислотного обміну, тому після розпаду колагену потрапляє у вигляді оксипроліну безпосередньо до сечі. Жодні інші амінокислоти не мають такої специфічності, що дозволяє чітко відмежувати патологічний розпад колагену від інших процесів білкового катаболізму. Перевищення рівня оксипроліну в сечі клінічно корелює зі ступенем ураження сполучної тканини, активністю запалення та швидкістю фіброзних змін. Це робить його маркером для моніторингу перебігу колагенозів і ефективності терапії. Біохімічне підґрунтя полягає у збільшеному розриві тричленної спіралі колагену, що неминуче супроводжується збільшенням кількості специфічних гідроксильованих амінокислот у сечі. Саме тому правильним варіантом є «Оксипроліну», оскільки він є прямим і специфічним продуктом деградації колагену, рівень якого неминуче зростає при будь-якому захворюванні з посиленим руйнуванням сполучної тканини.

Чому інші варіанти не підходять

Уробіліногену
Уробіліноген є продуктом катаболізму білірубіну в кишечнику і підвищується при гемолітичних жовтяницях або порушенні печінково-кишкової циркуляції. Його зміна не пов’язана з метаболізмом колагену чи розпадом сполучної тканини, тому він не може бути маркером колагенозів.
Індикану
Індикан утворюється з індолу, що формується бактеріями кишечника з триптофану. Його підвищення характерне для станів із посиленим гниттям у кишечнику чи мальабсорбцією. Цей метаболіт не має жодного стосунку до деградації колагену та не відображає процеси в сполучній тканині.
Сечовини
Сечовина є основним кінцевим продуктом катаболізму амінокислот і відображає загальний азотистий обмін. Її рівень зростає при посиленому білковому розпаді або порушенні функції нирок, але не є специфічним маркером руйнування саме колагену, тому не може вказувати на колагеноз.
Креатиніну
Креатинін утворюється внаслідок розпаду креатинфосфату у м’язах і слугує показником м’язового метаболізму та клубочкової фільтрації. Його концентрація не залежить від швидкості розпаду колагену, тому він не може бути маркером ураження сполучної тканини при колагенозах.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Амінокислоти. Загальні шляхи перетворення амінокислот