У хворих на колагеноз має місце процес деструкції сполучної тканини. Це підтверджується збільшенням у крові:

Чому це правильна відповідь

Деструкція сполучної тканини при колагенозах є наслідком руйнування молекул колагену — головного фібрилярного білка позаклітинного матриксу. Біохімічною особливістю колагену є наявність у його складі модифікованих амінокислот — оксипроліну (гідроксипроліну) та оксилізину (гідроксилізину). Ці амінокислоти синтезуються посттрансляційно в ендоплазматичному ретикулумі за участю проліл- та лізилгідроксилаз, які потребують вітаміну C, Fe²⁺, α-кетоглутарату та O₂, і майже не зустрічаються в інших білках організму. У нормі колаген у тканинах має низьку швидкість оновлення, але при аутоімунних колагенозах активуються матриксні металопротеїнази (зокрема колагенази), що приводить до інтенсивного розпаду колагенових фібрил. Деградація тропоколагену супроводжується вивільненням гідроксилованих амінокислот, які не використовуються повторно в синтезі білків і тому накопичуються в крові та виводяться із сечею. Кількість оксипроліну та оксилізину прямо відображає ступінь руйнування сполучної тканини, оскільки ці амінокислоти є специфічними маркерами саме колагенолізу. Їх підвищення корелює з активністю патологічного процесу при ревматизмі, системному червоному вовчаку, дерматоміозиті та інших системних хворобах сполучної тканини. Саме тому збільшення їх концентрації у крові є найбільш точним і специфічним біохімічним підтвердженням інтенсивного розпаду колагену, що й робить цей варіант відповіддю правильним.