MedOnline Тренуватись онлайн

Юнаку віком 18 років встановлено діагноз: хвороба Марфана. Під час клініко-лабораторного дослідження виявлено порушення розвитку сполучної тканини, будови кришталика ока, аномалії серцево-судинної системи, арахнодактилія. Який варіант взаємодії генів різних алельних пар сприяє розвитку цього захворювання?

Чому це правильна відповідь

Хвороба Марфана викликається мутацією в одному-єдиному гені, який кодує фібрилін-1. Фібрилін-1 потрібен для правильної сполучної тканини в багатьох місцях організму: в зв'язках, стінках аорти, кришталику ока, пальцях. Коли ген зіпсований, фібрилін неправильний, і сполучна тканина слабшає скрізь одночасно. Тому одна мутація дає цілу купу симптомів: довгі тонкі пальці, вивих кришталика, розширення аорти. Ключовий момент — один ген впливає на багато різних ознак і органів.

Чому інші варіанти не підходять

Неповне домінування
Неповне домінування дає проміжний фенотип у гетерозигот, наприклад рожеві квіти від червоних і білих батьків. У Марфана мутація одного гена повністю проявляється, без проміжних станів.
Кодомінування
Кодомінування — обидва алелі працюють повноцінно, як у груп крові AB. Тут один мутантний алель викликає всі симптоми, а не два алелі разом.
Комплементарність
Комплементарність — два різні гени разом дають нову ознаку. У Марфана всі проблеми від мутації тільки одного гена фібриліну.
Множинний алелізм
Множинний алелізм — багато алелів одного гена в популяції, як групи крові. Тут одна мутація в гені фібриліну дає весь синдром.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Генні спадкові хвороби