Хворий на цукровий діабет вчасно не отримав ін’єкцію інсуліну, що призвело до розвитку гіперглікемічної коми (вміст глюкози в крові – 50 ммоль/л). Який механізм є головним у розвитку цієї коми?

Чому це правильна відповідь

Гіперглікемічна кома при рівні глюкози 50 ммоль/л є класичним проявом гіперосмолярного гіперглікемічного стану, який розвивається на фоні абсолютного або тяжкого відносного дефіциту інсуліну. Гіперглікемія створює виражену гіперосмолярність плазми (зазвичай >320–340 мосм/л, а при 50 ммоль/л може перевищувати 360–380 мосм/л), оскільки глюкоза є ефективним осмотично активним речовиною, що не проникає вільно в клітини без інсуліну. Підвищена осмолярність плазми викликає осмотичний зсув рідини з внутрішньоклітинного сектору в позаклітинний, що призводить до тяжкої внутрішньоклітинної дегідратації нейронів головного мозку. Саме внутрішньоклітинна дегідратація нейронів є безпосереднім механізмом порушення свідомості аж до коми, оскільки зменшується об’єм клітин, порушується іонний баланс (зростає внутрішньоклітинна концентрація Na⁺ і Ca²⁺), пригнічується енергетичний обмін і виникає дисфункція мембранних каналів і нейротрансмітерних систем. Одночасно гіперглікемія перевищує нирковий поріг реабсорбції глюкози, викликаючи осмолярний діурез з масивною втратою вільної води, що ще більше посилює гіперосмолярність і гіповолемію. Хоча при декомпенсації цукрового діабету 1 типу часто розвивається кетоацидоз, при рівні глюкози 50 ммоль/л і клінічній картині «гіперглікемічної коми» без вказівки на запах ацетону чи виражений ацидоз домінуючим механізмом є саме гіперосмолярний синдром, типовий для цукрового діабету 2 типу або змішаних станів. Ацидоз відіграє другорядну роль, оскільки навіть при наявності кетонових тіл він рідко досягає ступеня, здатного самостійно викликати кому при таких рівнях глюкози. Гіперосмолярність є ключовим патогенетичним фактором, що пояснює швидке прогресування неврологічної симптоматики та високу летальність без швидкої корекції осмолярності та об’єму рідини.