Введення знеболюючого пацієнту перед екстракцією зуба призвело до розвитку анафілактичного шоку, який супроводжувався розвитком олігурії. Який патогенетичний механізм зумовив зменшення діурезу в даній клінічній ситуації?

Чому це правильна відповідь

Анафілактичний шок є дистрибутивним шоком з масивним вивільненням медіаторів з опасистих клітин і базофілів (гістамін, лейкотрієни, ПАФ, простагландини) після IgE-опосередкованої дегрануляції, що призводить до системної вазодилатації та різкого зростання проникності мікросудин. Внаслідок цього розвивається відносна гіповолемія з падінням артеріального тиску, зниженням серцевого викиду та критичним зменшенням перфузійного (гідростатичного) тиску в клубочкових капілярах нефрона. Швидкість клубочкової фільтрації визначається формулою Старлінга і прямо залежить від гідростатичного тиску в афферентних артеріолах і капілярах клубочка (Pgc); при його зниженні нижче 40–45 мм рт.ст. фільтрація різко падає або припиняється, що клінічно проявляється олігурією або анурією. Одночасно активується ренін-ангіотензин-альдостеронова система та симпатоадреналова система, що викликає спазм афферентних артеріол і ще більше знижує Pgc, посилюючи преренальну олігурію. Ключовим патогенетичним механізмом олігурії при анафілактичному шоці є саме падіння системного і внутрішньониркового перфузійного тиску через вазодилатацію та гіповолемію, а не первинне ураження клубочкового фільтру чи втрата нефронів. При тривалому зниженні перфузії нирок розвивається гостре пошкодження нирок з переходом преренальної азотемії в ренальну через ішемію канальців, активацію тубулогломерулярного зворотного зв’язку та набряк інтерстицію, що може завершитися гострою нирковою недостатністю.