Після введення місцевого анестетика у пацієнта розвинувся анафілактичний шок. Який механізм порушення кровообігу є провідним у цьому разі?

Чому це правильна відповідь

Анафілактичний шок є реакцією негайного типу гіперчутливості з масивною дегрануляцією опасистих клітин та базофілів після реекспозиції алергену (місцевий анестетик) у сенсибілізованої особи. Зв’язування алергену з IgE на поверхні клітин активує тирозинкіназний шлях (Lyn, Syk), що призводить до швидкого вивільнення преформованих медіаторів (гістамін, триптаза) та синтезу нових (лейкотрієни LTC4, LTD4, LTE4, простагландин D2). Гістамін зв’язується з H1-рецепторами на ендотелії та гладких м’язах судин, викликаючи вазодилатацію та підвищення проникності, лейкотрієни та PGD2 посилюють вазодилатацію через свої рецептори. Зниження тонусу судин, переважно артеріол та венул, призводить до різкого падіння периферичного опору та венозного повернення, формуючи дистрибутивний шок з гіпотензією та відносною гіповолемією через плазмолеву ексудацію в інтерстицій. Серцевий викид спочатку зростає рефлекторно через активацію симпатичної системи, але при тяжкому перебігу падає через знижене переднавантаження та можливу міокардіальну депресію медіаторами. Центральний венозний тиск низький, шкіра тепла на ранніх етапах через периферичну вазодилатацію. Клінічно проявляється раптовою гіпотензією, тахікардією, бронхоспазмом, набряком гортані та уртикарією через дію тих самих медіаторів на гладкі м’язи бронхів та ендотелій. Гіперемія та тепло шкіри відрізняють від інших типів шоку з централізацією кровообігу. Ускладнення включають незворотний шок через тривалу гіпотензію з ішемією органів, набряк легенів при масивній ексудації, гіпоксію тканин та лактат-ацидоз. Смерть настає від колапсу кровообігу чи асфіксії при набряку гортані. Саме зниження тонусу судин правильне, бо ключова ознака — дистрибутивний шок з вазодилатацією через гістамін та лейкотрієни; причинно-наслідковий зв’язок — дегрануляція опасистих клітин → масивне вивільнення вазоактивних медіаторів → падіння периферичного опору → гіпотензія та шок, на відміну від інших механізмів, де тонус судин підвищений чи скоротливість серця первинно знижена.