Підліток 12 років протягом 3 місяців втратив 7 кг маси тіла. Вміст глюкози у крові становить 20 ммоль/л. Несподівано розвинулася кома. Який вид цукрового діабету найбільш вірогідний у хлопчика?

Чому це правильна відповідь

Цукровий діабет I типу є аутоімунним захворюванням з деструкцією β-клітин підшлункової залози Т-лімфоцитами за участю CD4+ і CD8+ клітин, активацією макрофагів та продукцією прозапальних цитокінів (TNF-α, IL-1β, IFN-γ). Аутоантигени включають інсулін, GAD65, IA-2 та ZnT8; генетична схильність пов’язана з HLA-DR3/DR4. Абсолютний дефіцит інсуліну призводить до порушення утилізації глюкози скелетними м’язами та жировою тканиною, активації глікогенолізу, глюконеогенезу та ліполізу в печінці під впливом контрінсулярних гормонів (глюкагон, кортизол, катехоламіни, СТГ). Гіперлікемія перевищує нирковий поріг реабсорбції глюкози, викликаючи осмодіурез з поліурією, дегідратацією та втратою електролітів. Ліполіз підвищує рівень вільних жирних кислот, які в печінці окиснюються до кетонових тіл (ацетоацетат, β-гідроксибутират, ацетон); накопичення кетонів знижує pH крові, викликаючи метаболічний ацидоз. Втрата маси тіла виникає через катаболізм білків та жирової тканини на фоні дефіциту інсуліну, а кома розвивається при декомпенсованому кетоацидозі з гіперглікемічною гіперосмолярністю, зневодненням та порушенням свідомості через токсичну дію кетонів на ЦНС. У дітей та підлітків дебют діабету I типу часто гострий з швидким розвитком кетоацидозу через повну втрату β-клітин; тримісячна втрата ваги та глюкоза 20 ммоль/л з комою вказують на абсолютний дефіцит інсуліну. Ускладнення включають діабетичний кетоацидоз з ризиком набряку мозку, гіпокаліємією та аритміями, а в довгостроковій перспективі — мікроангіопатії (ретинопатія, нефропатія) та макроангіопатії через глікозилювання білків та оксидативний стрес. Саме інсулінозалежний (I тип) правильний, бо ключова ознака — швидкий дебют у підлітка з втратою ваги, вираженою гіперглікемією та комою через кетоацидоз на фоні абсолютного дефіциту інсуліну; причинно-наслідковий зв’язок — аутоімунна деструкція β-клітин → відсутність інсуліну → катаболізм та кетогенез → декомпенсований метаболічний ацидоз з комою, на відміну від II типу, де дефіцит відносний з інсулінорезистентністю та повільним початком без кетоацидозу в дебюті.