У пацієнта, який тривалий час приймав глюкокортикоїди, унаслідок відміни препарату виникло загострення існую чого захворювання, спостерігається зниження артеріального тиску та слабкість. З розвитком якого патологічного стану можна пов'язати ці явища?

Чому це правильна відповідь

Тривале застосування глюкокортикоїдів (преднізолон, дексаметазон тощо) пригнічує гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникову вісь за механізмом негативного зворотного зв’язку: високі концентрації екзогенних глюкокортикоїдів блокують секрецію кортиколіберину (КРГ) і адренокортикотропного гормону (АКТГ), що призводить до атрофії zona fasciculata і zona reticularis кори наднирників та різкого зниження ендогенного синтезу кортизолу і частково альдостерону. При раптовій відміні препарату організм не встигає відновити власну продукцію глюкокортикоїдів, виникає гостра або хронічна наднирникова недостатність з дефіцитом кортизолу, що клінічно проявляється артеріальною гіпотензією, вираженою слабкістю, гіпонатріємією, гіпоглікемією, нудотою, загостренням основного захворювання. Гострий глюкокортикоїдний відміняючий синдром (синдром відміни ГК) розвивається через 24–72 години після припинення терапії і є класичним ятрогенним варіантом вторинної наднирникової недостатності. Тяжкість залежить від дози, тривалості терапії та швидкості відміни: при дозах, еквівалентних 20–30 мг преднізолону на добу понад 3 тижні, різка відміна майже завжди викликає кризу. Для профілактики необхідне поступове зниження дози протягом тижнів. У задачі загострення захворювання, зниження артеріального тиску та слабкість після відміни глюкокортикоїдів є патогномонічними ознаками саме наднирникової недостатності, викликаної пригніченням власної секреції кортизолу. Інші варіанти (гіперпродукція АКТГ, сенсибілізація, кумуляція, звикання) не пояснюють гіпотензію та слабкість при відміні ГК.