У пацієнта з діагнозом: хронічний дифузний гломерулонефрит, розвинулася хронічна ниркова недостатність. На термінальній стадії ХНН розвивається оліго- та анурія, що спричиняється:

Чому це правильна відповідь

Хронічна ниркова недостатність є наслідком тривалого прогресуючого ушкодження нефронів, при якому структурні й функціональні одиниці нирки поступово гинуть і заміщуються фіброзною тканиною. Цей процес розгортається на тлі імунозапального ушкодження клубочків, характерного для хронічного дифузного гломерулонефриту. У міру загибелі все більшої кількості нефронів загальна клубочкова фільтрація зменшується настільки, що решта збережених нефронів не здатні компенсувати втрату функції, навіть за рахунок гіперфільтрації. На молекулярному рівні гломерулонефрит супроводжується імунним ушкодженням базальної мембрани клубочків, активацією комплементу, притоком нейтрофілів і макрофагів, що руйнують фільтраційний бар’єр. Хронічне запалення активує фібробласти і призводить до склерозу клубочків та атрофії канальців. У результаті число функціонуючих нефронів різко скорочується, і загальна площа фільтрації зменшується. Коли кількість нефронів падає нижче критичного рівня, фільтраційний тиск у збережених клубочках уже не забезпечує достатнього об’єму первинної сечі. Гіперфільтрація залишкових нефронів призводить до їх перевантаження, проте в термінальній стадії ХНН цей механізм компенсації виснажується. Через це формуються олігоурія й анурія — не тому, що зростає реабсорбція або виникають спазми судин, а тому що фактично зникає сам субстрат фільтрації: клубочки. Порушення гомеостазу випливає з того, що секреція калію, амоніогенез, реабсорбція солей і води втрачають свої нормальні пропорції. Утрата нефронів означає втрату робочої маси канальців, що робить неможливим утворення достатнього об’єму сечі навіть за нормального кровотоку. Нирка структурно та функціонально переходить у стан "нефронної недостатності". Саме цей варіант є правильним, оскільки оліго- та анурія в термінальній стадії ХНН патогенетично зумовлені критичним зниженням кількості функціонуючих нефронів, а не гострими гемодинамічними чи реабсорбційними змінами, властивими іншим патологічним станам.