У сечі пацієнта віком 30 років виявлено глюкозу за нормальної її кількості у крові. Які структурно-функціональні механізми нирок пошкоджено?

Чому це правильна відповідь

Виявлення глюкози в сечі при нормальному рівні в крові свідчить про порушення канальцевої реабсорбції, а не фільтрації чи гіперлікемії, що характерно для глюкозурії ниркового походження. У проксимальному відділі нефрону реабсорбція глюкози здійснюється вторинно-активним транспортом через Na+/глюкозні котранспортери SGLT2 та SGLT1 на апікальній мембрані та GLUT2 на базолатеральній, де градієнт натрію створюється Na+/K+-АТФазою, забезпечуючи практично повну реабсорбцію глюкози до порогу 10 ммоль/л. Пошкодження проксимальних канальців, наприклад при синдромі Фанконі чи токсичному ураженні, знижує кількість або функцію цих котранспортерів, зменшуючи транспортний максимум для глюкози, що призводить до її появи в сечі навіть при нормоглікемії. Клінічно це проявляється ізостенурією, фосфатурією, амінокислотурією та бікарбонатуриєю з метаболічним ацидозом через втрату буферних речовин. Ускладнення включають остеомаляцію через гіпофосфатемію, гіпоурикемію та порушення концентраційної функції нирок через ураження всього проксимального сегменту. Саме порушення реабсорбції в проксимальному відділі є ключовим, оскільки саме там відбувається основна масова реабсорбція глюкози, тоді як дистальний відділ не залучений до її транспорту. Пошкодження проксимальних канальців безпосередньо знижує Tm глюкози, викликаючи селективну або генералізовану глюкозурію без гіперлікемії. Інші механізми, такі як недостатність АДГ чи порушення фільтрації, не пояснюють ізольовану глюкозурію при нормоглікемії.