У хворого з гіпохромною анемією січеться і випадає волосся, відзначається підвищена ламкість нігтів, порушений смак. Який механізм розвитку зазначених симптомів?

Чому це правильна відповідь

Гіпохромна анемія зумовлена дефіцитом заліза, що призводить не лише до зниження синтезу гемоглобіну, але й до порушення активності численних залізозалежних і залізовмісних ферментів (цитохроми, цитохром-с-оксидаза, каталаза, пероксидаза, рибонуклеотидредуктаза, сукцинатдегідрогеназа, ксантиноксидаза). У швидко проліферуючих тканинах епітелію шкіри, волосся та нігтів ці ферменти забезпечують енергетичний обмін у мітохондріях та синтез ДНК, тому їх дефіцит порушує кератинізацію, викликає дистрофічні зміни матриксу нігтів і волосяних фолікулів, призводить до ламкості нігтів, алопеції та порушення структури волосся. Одночасно дефіцит заліза знижує активність залізовмісних ферментів у смакових рецепторах язика та епітелії ротової порожнини, що призводить до атрофії смакових сосочків і появи перверзії смаку (pica chlorotica) з бажанням вживати неїстівні речовини. Клітинна гіпоксія внаслідок низького гемоглобіну посилює енергетичний дефіцит у тканинах, але саме порушення ферментативних систем, а не гіпоксія як така, є основною причиною трофічних змін шкіри та її похідних. Таким чином, ключовим патогенетичним механізмом є дефіцит залізовмісних ферментів, що пояснює весь спектр симптомів при залізодефіцитній анемії, тоді як дефіцит В12, вітаміну А чи гормональні порушення викликають зовсім інші клінічні прояви.