Виявлено ураження вірусом ВІЛ Т- лімфоцитів. Водночас фермент вірусу — зворотна транскриптаза (РНК-залежна ДНК-полімераза) - каталізує синтез:

Чому це правильна відповідь

Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) належить до ретровірусів і має одноланцюгову (+)РНК як геном. Ключовим ферментом вірусу є зворотна транскриптаза (ревертаза, РНК-залежна ДНК-полімераза), яка локалізується у вірусній частинці та після проникнення вірусу в клітину (Т-хелпер CD4⁺) каталізує синтез комплементарної мінус-ланцюгової ДНК на матриці вірусної (+)РНК. Процес складається з трьох послідовних етапів: спочатку синтезується (-)ДНК на (+)РНК-матриці, потім вірусна рибонуклеаза Н деградує РНК у гібриді РНК-ДНК, після чого ревертаза використовує синтезовану (-)ДНК як матрицю для утворення (+)ДНК-ланцюга, в результаті чого формується дволанцюгова ДНК-провірус. Зворотна транскриптаза має три ферментативні активності: РНК-залежна ДНК-полімеразна (власне синтез ДНК на РНК-матриці); РНКазна Н-активність (гідроліз РНК у гібриді); ДНК-залежна ДНК-полімеразна активність (синтез другої ДНК-нитки). Цей фермент не має 3′→5′-екзонуклеазної коректуючої активності, тому частота помилок при зворотній транскрипції надзвичайно висока (≈10⁻⁴–10⁻⁵), що забезпечує високу мутабельність ВІЛ та ускладнює створення ефективної вакцини. Отримана дволанцюгова ДНК-провірус за участю вірусної інтегрази вбудовується в геном хазяїна (Т-лімфоцита), після чого клітинна РНК-полімераза II транскрибує вірусні гени, а рибосоми хазяїна синтезують вірусні білки. Регуляція активності ревертази в нормі відсутня — вона активується одразу після розпактивації вірусної частинки в цитоплазмі клітини. Клінічно інгібітори зворотної транскриптази (зидовудин, ламівудин, невірапін, ефавіренц) є основою антиретровірусної терапії ВІЛ-інфекції, блокуючи саме стадію синтезу ДНК на матриці вірусної РНК і запобігаючи інтеграції провірусу в геном людини. Саме цей етап є унікальною біохімічною ознакою ретровірусів і відрізняє їх від усіх інших вірусів.