Встановлено ураження вірусом ВІЛ Т-лімфоцитів. При цьому фермент вірусу зворотня траскриптаза (РНК-залежна ДНК-полімераза) каталізує синтез:

Чому це правильна відповідь

У даному випадку розглядається процес реплікації ретровірусу, зокрема вірусу імунодефіциту людини, що належить до РНК-вмісних вірусів зі зворотною транскрипцією. Це є прикладом нуклеотидного обміну та енергозалежного біосинтезу нуклеїнових кислот, який принципово відрізняється від класичної реалізації центральної догми молекулярної біології, де інформація передається від ДНК до РНК, а потім до білка. Ключовим механізмом у ВІЛ є робота ферменту зворотної транскриптази, який функціонує як РНК-залежна ДНК-полімераза. Після проникнення вірусу в Т-лімфоцит його однониткова вірусна і-РНК використовується як матриця для синтезу комплементарного ланцюга ДНК. Цей процес відбувається в цитозолі клітини та потребує дезоксирибонуклеозидтрифосфатів і іонів Mg²⁺ як кофакторів, а також енергії, закладеної в макроергічних зв’язках нуклеотидів. Після утворення першого ланцюга ДНК та деградації РНК-матриці рибонуклеазною активністю тієї ж зворотної транскриптази синтезується другий ланцюг ДНК, у результаті чого формується дволанцюгова вірусна ДНК. Надалі ця ДНК транспортується в ядро та інтегрується в геном клітини-хазяїна за участю вірусної інтегрази, що створює провірус і забезпечує довготривале існування інфекції. Регуляція цього процесу з боку клітини практично відсутня, оскільки зворотна транскриптаза є вірусним ферментом і не підпорядковується фізіологічним механізмам контролю синтезу нуклеїнових кислот. Саме тому цей етап є мішенню для антиретровірусних препаратів, зокрема нуклеозидних і ненуклеозидних інгібіторів зворотної транскриптази, які блокують синтез ДНК на матриці вірусної і-РНК. Клінічно синтез ДНК на матриці вірусної і-РНК є критичним етапом патогенезу ВІЛ-інфекції, оскільки без нього неможлива інтеграція вірусного геному та подальше утворення нових вірусних частинок. Саме ця унікальна біохімічна ознака ретровірусів чітко вказує, що правильним є варіант, який описує синтез ДНК на матриці вірусної і-РНК.