Упацієнта високий артеріальний тиск унаслідок зовнішнього тонусу судин. Блокатори яких рецепторів доцільно призначити для зниження тиску?

Чому це правильна відповідь

Підвищений артеріальний тиск унаслідок зовнішнього тонусу судин (периферичного опору) зумовлений переважанням симпатичної активності та активацією постсинаптичних α₁-адренорецепторів на гладеньких м’язах артеріол. Зв’язування норадреналіну та адреналіну з α₁-рецепторами через Gq-протеїн активує фосфоліпазу С, підвищує IP3/DAG, вивільняє Ca²⁺ із саркоплазматичного ретикулуму, викликає фосфорилювання легких ланцюгів міозину та стійке скорочення судинної стінки. Блокада саме α₁-адренорецепторів (празозин, доксазозин, теразозин, тамсулозин) усуває цей вазоконстрикторний вплив, знижує загальний периферичний опір і швидко зменшує артеріальний тиск без значного рефлекторного підвищення ЧСС (на відміну від неселективних α-блокаторів). Селективні α₁-блокатори мають виражену судинорозширювальну дію переважно на артеріоли та венули, зменшують перед- і післянавантаження, покращують нирковий і мозковий кровотік. Препарати не впливають на β-рецептори, тому не викликають тахікардії, характерної для прямих вазодилататорів (гідралазин, міноксидил). Фармакокінетично α₁-блокатори добре всмоктуються в ШКТ, мають високу біодоступність, значне зв’язування з білками плазми, метаболізуються в печінці (CYP3A4), виводяться переважно з жовчю. При печінковій недостатності можлива кумуляція. Саме блокада α-адренорецепторів (переважно α₁) є єдиним із запропонованих механізмів, що безпосередньо знижує зовнішній судинний тонус і ефективно зменшує артеріальний тиск при гіпертензії, зумовленій вазоконстрикцією.