MedOnline Тренуватись онлайн

При аналізі крові у хворого залишковий азот склав 48 ммоль/л, сечовина 15,3 ммоль/л. Про захворювання якого органу свідчать результати цього аналізу?

Чому це правильна відповідь

У даному випадку має місце порушення азотистого обміну з накопиченням залишкового азоту та сечовини в крові, що свідчить про розвиток азотемії. Азотемія є ключовим лабораторним маркером ниркової недостатності, оскільки нирки є головним органом, що забезпечує екскрецію кінцевих продуктів білкового метаболізму. При зниженні клубочкової фільтрації зменшується виведення азотистих метаболітів, що призводить до накопичення в крові сечовини, креатиніну й інших залишкових азотистих речовин. Саме такий механізм лежить в основі різкого підвищення залишкового азоту — 48 ммоль/л, що є критично високим показником. На клітинному рівні функціональна недостатність нирок призводить до зниження кількості активних нефронів, порушення фільтраційного бар’єру та зниження ефективного ниркового кровотоку. Внаслідок цього зменшується процес гломерулярної фільтрації, а також канальцевої реабсорбції та секреції. Високий рівень сечовини (15,3 ммоль/л) підтверджує, що проблема полягає саме у порушенні екскреторної функції нирок, оскільки печінка синтезує сечовину, але не регулює її виведення, а її накопичення відбувається лише при неможливості нирок її екскретувати. Накопичення залишкового азоту та сечовини спричиняє розвиток уремічної інтоксикації, що порушує роботу ЦНС, серця, судин та інших органів. Сечовина в клітинах метаболізується з утворенням аміаку, що викликає метаболічний ацидоз, зміни електролітного складу, гіперкаліємію, ішемічні ушкодження тканин. Таким чином, зростання азотистих метаболітів не лише є лабораторним показником, а й запускає комплекс патогенетичних порушень на системному рівні. Клінічно це проявляється слабкістю, нудотою, порушенням свідомості, аритміями, можливим розвитком уремічного перикардиту. Ці зміни є прямими наслідками накопичення токсичних метаболітів, що не виводяться нирками. Механізм виникнення цих симптомів підтверджує, що саме ниркова недостатність є причиною лабораторних змін. Цей варіант є правильним, оскільки поєднання високого залишкового азоту та сечовини є патогномонічним лабораторним показником порушення екскреторної функції нирок. Жоден інший орган не призводить до одночасного накопичення цих речовин при збереженому білковому обміні. Саме порушення фільтрації, а не синтезу, пояснює дану картину.

Чому інші варіанти не підходять

Печінка
Печінка відповідає за синтез сечовини в циклі сечовини. При її ураженні рівень сечовини знижувався б через недостатність синтезу, а не підвищувався. Тому високі рівні азотистих метаболітів свідчать не про печінкову недостатність, а про порушення екскреції.
Кишечник
Кишечник може бути джерелом аміаку, але не регулює його виведення та метаболізм. Порушення його функції не призводить до накопичення сечовини та залишкового азоту в крові. Наявність азотемії є маркером ниркової недостатності, а не ентеропатії.
Селезінка
Селезінка пов’язана з імунною та гемолітичною функцією, але не бере участі в білковому метаболізмі або екскреції азотистих метаболітів. Її ураження не викликає азотемії, тому цей варіант не відповідає лабораторним даним.
Шлунок
Шлунок не має ролі в регуляції азотистого обміну. Патологія шлунка не призводить до підвищення сечовини чи залишкового азоту. Накопичення цих речовин є специфічним для ниркової дисфункції.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія нирок