MedOnline Тренуватись онлайн

В альпіністів, які без кисневого спорядження підіймалися на висоті 5000 метрів над рівнем моря, виникла тахікардія, знизився артеріальний тиск, а дихання стало частим. Який тип гіпоксії розвинувся в альпіністів?

Чому це правильна відповідь

У альпіністів на висоті 5000 метрів розвинулася гіпоксемічна (артеріальна) гіпоксія через зниження парціального тиску кисню в атмосферному повітрі, що призводить до зменшення альвеолярного PO2 та насичення гемоглобіну киснем у легенях. Згідно з рівнянням альвеолярних газів, PAO2 = PIO2 – (PACO2 / R), де PIO2 падає пропорційно барометричному тиску (на 5000 м близько 380 мм рт.ст.), тому альвеолярне PO2 знижується до 50–60 мм рт.ст., зсуваючи точку насичення гемоглобіну на круту частину кривої дисоціації оксигемоглобіну. Це викликає гіперветиляцію як компенсаторний механізм через активацію периферичних хеморецепторів каротидних і аортальних тілець, що стимулюють дихальний центр довгастого мозку, підвищуючи частоту дихання та знижуючи PaCO2. Тахікардія виникає рефлекторно через активацію симпатоадреналової системи (β1-рецептори серця) та барорецепторний рефлекс на фоні вазодилатації в тканинах, що знижує периферичний опір і артеріальний тиск. Зниження АТ є результатом гіперветиляції з респіраторним алкалозом, вазодилатації через гіпоксію та відносної гіповолемії через діурез. Наслідками тривалої гіпоксемічної гіпоксії є висотна хвороба з набряком мозку чи легень через порушення бар’єрних функцій ендотелію, активацію HIF-1α з транскрипцією генів ангіогенезу та еритропоетину, що призводить до поліцитемії як адаптації. Саме гіпоксемічний тип гіпоксії є провідним при підйомі на висоту без кисневого обладнання, оскільки первинно знижується насичення артеріальної крові киснем при збереженій транспортній функції та утилізації в тканинах. Гіпоксемія запускає компенсаторні механізми дихання та кровообігу, спрямовані на підвищення доставки кисню, але при різкому підйомі вони не встигають, викликаючи характерні симптоми, що відрізняє від інших типів гіпоксії з первинним порушенням транспорту чи утилізації.

Чому інші варіанти не підходять

Циркуляторна
Циркуляторна гіпоксія виникає при зниженні серцевого викиду чи регіонального кровотоку (шок, ішемія), що обмежує доставку кисню при нормальному PaO2. Ключовими ланками є гіповолемія, кардіогенний колапс, вазодилатація. Клінічно — ціаноз, холодна шкіра, олігурія. На висоті первинно знижується PaO2, а циркуляторні зміни вторинні та компенсаторні, тому механізм принципово відрізняється від гіпоксемічного.
Тканинна
Тканинна (гістотоксична) гіпоксія зумовлена блокадою утилізації кисню в мітохондріях (ціаніди, сепсис), з порушенням дихального ланцюга чи цитохромоксидази. Клінічно — високе венозне PO2, лактат-ацидоз, нормальне PaO2. На висоті тканини здатні утилізувати кисень, але його недостатньо в артеріальній крові, тому тканинний тип не відповідає сценарію.
Гемічна
Гемічна гіпоксія розвивається при зниженні кисневої ємності крові (анемія, CO-отруєння), з нормальним PaO2, але зменшеною концентрацією гемоглобіну чи його функціональною недостатністю. Клінічно — блідість, тахікардія без гіперветиляції. На висоті гемоглобін інтактний, а знижене насичення через низьке альвеолярне PO2, тому механізм гіпоксемічний, а не гемічний.
Дихальна
Дихальна гіпоксія виникає при порушенні вентиляції чи дифузії в легенях (пневмонія, набряк легень), з гіпоксемією та гіперкапнією. Клінічно — ціаноз, задишка з утрудненим видихом. На висоті вентиляція збережена чи посилена, гіперветиляція знижує PaCO2, тому це чиста гіпоксемія без первинного дихального блоку.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Клітинне пошкодження та гіпоксія