Хворий 50-ти років скаржиться на поліурію, спрагу, протягом доби випиває до 15 літрів рідини. При обстеженні виявлено: вміст глюкози крові - 4,8 ммоль/л, сеча безбарвна, відносна щільність - 1,002-1,004, цукор і білок відсутні. Яка імовірна причина поліурії?

Чому це правильна відповідь

Клінічна картина з поліурією до 15 л/добу, вираженою полідипсією, низькою відносною щільністю сечі (1,002–1,004) та нормальною глікемією свідчить про нецукровий діабет, основним патогенетичним механізмом якого є абсолютний або відносний дефіцит антидіуретичного гормону (вазопресину, АДГ). При центральному нецукровому діабеті (пошкодження гіпоталамо-гіпофізарної системи) або нефрогенному (резистентність збірних трубок до АДГ) відсутня активація V2-рецепторів на базолатеральній мембрані головних клітин збірних трубок і протоків, що призводить до відсутності транслокації аквапоринів-2 (AQP2) в апікальну мембрану. В результаті вода не реабсорбується в гіперосмолярному мозковому шарі нирки, формується масивний водний діурез з виділенням гіпотонічної сечі. Низька осмолярність сечі (50–150 мосм/л) при високій осмолярності плазми (>300 мосм/л) та збереженій реакції спраги (осморецептори дуги гіпоталамуса інтактні) змушує хворого випивати величезну кількість рідини для компенсації дегідратації. Ключова патофізіологічна ознака – саме порушення концентраційної функції нирок через відсутність дії вазопресину на AQP2-канали, що відрізняє нецукровий діабет від усіх інших причин поліурії (гіпертиреоз, гіперальдостеронізм, гіпотиреоз). При тривалому перебігу дефіциту вазопресину розвивається хронічна дегідратація з гіпернатріємією, порушенням функції ЦНС (сплутаність свідомості, судоми), зниженням об’єму циркулюючої крові, колапсом та, за відсутності замісної терапії десмопресином, летальним наслідком.