MedOnline Тренуватись онлайн

У пацієнта спостерігається кетонурія. У разі якого захворювання в сечі з'являються кетонові тіла?

Чому це правильна відповідь

Кетонурія є прямим наслідком глибокого порушення вуглеводного та ліпідного обміну, характерного саме для інсулінової недостатності при цукровому діабеті. У нормі інсулін забезпечує транспорт глюкози в інсулінзалежні тканини, гальмує ліполіз і стимулює синтез глікогену. Коли рівень інсуліну критично знижений або клітини не реагують на нього, тканини переходять у стан «енергетичного голоду», попри високий рівень глюкози в крові. Відсутність ефективної інсулінової дії активує гормончутливу ліпазу в жировій тканині. Це призводить до масивного ліполізу, надлишкового вивільнення вільних жирних кислот і їх надходження у печінку. Гепатоцити, не маючи можливості утилізувати глюкозу, перемикають метаболізм на β-окиснення жирних кислот, що супроводжується надвиробленням ацетоацетату, β-гідроксибутирату та ацетону — основних кетонових тіл. Швидкість їх утворення значно перевищує здатність периферичних тканин до утилізації. Накопичення кетонових тіл у крові викликає кетонемію й метаболічний ацидоз, оскільки ці молекули є сильними органічними кислотами. Організм намагається компенсувати їх надлишок шляхом ниркової екскреції, внаслідок чого кетонові тіла зʼявляються в сечі — кетонурія. Нирки одночасно втрачають катіони (натрій, калій), що веде до електролітних розладів і посилює ацидоз. Такий механізм є патогномонічним для декомпенсації цукрового діабету, зокрема діабетичного кетоацидозу. Саме цей варіант є правильним, оскільки поява кетонових тіл у сечі можлива лише тоді, коли жирні кислоти стають основним енергетичним субстратом через критичний дефіцит інсулінової дії. Це характерно виключно для діабетичної декомпенсації та не зустрічається при жодному іншому запропонованому стані.

Чому інші варіанти не підходять

Інфаркту нирки
Інфаркт нирки супроводжується гострим порушенням кровопостачання та некрозом тканин, але не порушує інсулінову регуляцію обміну та не запускає масивний ліполіз. Основними проявами є гематурія, біль у попереку та порушення клубочкової фільтрації, але не кетонурія. Тому цей варіант не відповідає патогенетичному механізму кетогенезу.
Нецукрового діабету
Нецукровий діабет пов’язаний із дефіцитом вазопресину або нечутливістю рецепторів до нього, що спричиняє поліурію та полідипсію, але не змінює вуглеводний чи жировий метаболізм. Ліполіз не активується, кетонові тіла не утворюються. Тому кетонурія неможлива при цьому захворюванні.
Туберкульозу кирки
Туберкульоз нирки викликає локальне гранульоматозне запалення з деструкцією тканини, але не впливає на рівень інсуліну чи енергетичний обмін організму. В таких умовах кетогенез не активується, а отже, кетонові тіла не зʼявляються в сечі. Тому цей варіант є хибним.
Гострого гломерулонефриту
Гострий гломерулонефрит супроводжується порушенням клубочкової фільтрації, гематурією, протеїнурією та затримкою рідини, але не стимулює ліполіз чи підвищений кетогенез. Навпаки, зниження фільтрації може зменшити виведення метаболітів, але кетонові тіла не утворюються у надлишку. Це не відповідає механізмам кетонурії.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія ендокринної системи