До лікаря звернувся хворий із скаргами на постійну спрагу. Виявлена гіперглікемія, поліурія та підвищений вміст 17-кетостероїдів у сечі. Яке захворювання найбільш імовірне?

Чому це правильна відповідь

Поєднання постійної спраги, поліурії, гіперглікемії та підвищеного вмісту 17-кетостероїдів у сечі вказує на стероїдний (вторинний глюкокортикоїдний) цукровий діабет, який розвивається при надлишку глюкокортикоїдів (гіперпродукція в наднирниках або тривала терапія). Глюкокортикоїди (особливо кортизол) викликають інсулінорезистентність через активацію глюконеогенезу в печінці (індукція фосфоенолпіруваткарбоксикінази та глюкозо-6-фосфатази), стимуляцію протеолізу в м’язах з вивільненням амінокислот-субстратів глюконеогенезу, пригнічення утилізації глюкози в периферичних тканинах шляхом порушення трансляції GLUT4 на мембрану (через активацію JNK- та IKKβ-шляхів) та посилення ліполізу з підвищенням вільних жирних кислот, які додатково погіршують чутливість до інсуліну. Одночасно надлишок глюкокортикоїдів та андрогенів наднирникового походження (дегідроепіандростерон, андростендіон) метаболізується до 17-кетостероїдів, що різко підвищує їх екскрецію з сечею. Гіперглікемія перевищує нирковий поріг (≈10 ммоль/л), викликаючи осмотичний діурез, поліурію та вторинну полідипсію. При тривалому перебігу розвивається катаболічний синдром з втратою м’язової маси, остеопорозом, атрофією шкіри, а гіперглікемія може перейти в явний діабет з кетоацидозом (рідше, ніж при І типу). Ключовою патогенетичною ознакою є саме інсулінорезистентність при збереженій або підвищеній секреції інсуліну на тлі надлишку глюкокортикоїдів та їх метаболітів (17-КС), що відрізняє стероїдний діабет від інсулінозалежного, де інсулін відсутній і 17-КС знижені.