Жінка віком 40 років скаржиться на тремтіння рук, серцебиття, постійну гіпертермію, втрату ваги. В аналізі крові виявлено: підвищення рівня глюкози, жирних кислот та амінокислот. Гіперпродукція яких гормонів викликає ці симптоми?
- А Глюкокортикоїдів
- Б Соматотропінів
- В Інсуліну
- Г Кортикотропіну
- Д Йодтиронінів Правильна
Чому це правильна відповідь
Симптоми у жінки — тремтіння рук, серцебиття, гіпертермія, втрата ваги та підвищення рівня глюкози, жирних кислот і амінокислот у крові — зумовлені гіперпродукцією йодтиронінів (тироксину T4 та трийодтироніну T3) щитоподібною залозою, що призводить до тиреотоксикозу з прискоренням базального метаболізму. Надмір T3/T4 зв’язується з ядерними тиреоїдними рецепторами (TRα та TRβ), утворюючи комплекси з RXR та коактиваторами, що індукують транскрипцію генів, відповідальних за синтез Na/K-АТФази, мітохондріальних ферментів дихального ланцюга та β-адренорецепторів, підвищуючи споживання кисню та термогенез. Це викликає катехоламіновий ефект з активацією симпатичної системи, тремором, тахікардією та гіпертермією через посилений розпад АТФ та теплопродукцію. Підвищення глюкози виникає внаслідок стимуляції глікогенолізу, глюконеогенезу та зниження чутливості до інсуліну в периферичних тканинах, жирних кислот — через активацію гормончутливої ліпази в адипоцитах, амінокислот — через посилений протеоліз у м’язах для забезпечення субстратів глюконеогенезу. Клінічно це проявляється втратою ваги при збереженому чи підвищеному апетиті, тепловою непереносимістю, серцебиттям. Наслідками є тиреотоксичне серце з аритміями, остеопороз через посилену резорбцію кістки, міопатія та можливий тиреотоксичний криз з гіпертермією та делірієм. Саме гіперпродукція йодтиронінів є ключовою патогенетичною ланкою тиреотоксикозу, що пояснює весь спектр метаболічних і симпатичних проявів, на відміну від інших гормонів, які не дають такого поєднання прискореного метаболізму та термогенезу. Йодтироніни підвищують чутливість тканин до катехоламінів та безпосередньо стимулюють катаболічні процеси, що призводить до гіперметаболічного стану з характерними клінічними та біохімічними змінами, роблячи цей варіант єдиним правильним у контексті описаної картини.