MedOnline Тренуватись онлайн

Жінка віком 40 років скаржиться на тремтіння рук, серцебиття, постійну гіпертермію, втрату ваги. В аналізі крові виявлено: підвищення рівня глюкози, жирних кислот та амінокислот. Гіперпродукція яких гормонів викликає ці симптоми?

Чому це правильна відповідь

Симптоми у жінки — тремтіння рук, серцебиття, гіпертермія, втрата ваги та підвищення рівня глюкози, жирних кислот і амінокислот у крові — зумовлені гіперпродукцією йодтиронінів (тироксину T4 та трийодтироніну T3) щитоподібною залозою, що призводить до тиреотоксикозу з прискоренням базального метаболізму. Надмір T3/T4 зв’язується з ядерними тиреоїдними рецепторами (TRα та TRβ), утворюючи комплекси з RXR та коактиваторами, що індукують транскрипцію генів, відповідальних за синтез Na/K-АТФази, мітохондріальних ферментів дихального ланцюга та β-адренорецепторів, підвищуючи споживання кисню та термогенез. Це викликає катехоламіновий ефект з активацією симпатичної системи, тремором, тахікардією та гіпертермією через посилений розпад АТФ та теплопродукцію. Підвищення глюкози виникає внаслідок стимуляції глікогенолізу, глюконеогенезу та зниження чутливості до інсуліну в периферичних тканинах, жирних кислот — через активацію гормончутливої ліпази в адипоцитах, амінокислот — через посилений протеоліз у м’язах для забезпечення субстратів глюконеогенезу. Клінічно це проявляється втратою ваги при збереженому чи підвищеному апетиті, тепловою непереносимістю, серцебиттям. Наслідками є тиреотоксичне серце з аритміями, остеопороз через посилену резорбцію кістки, міопатія та можливий тиреотоксичний криз з гіпертермією та делірієм. Саме гіперпродукція йодтиронінів є ключовою патогенетичною ланкою тиреотоксикозу, що пояснює весь спектр метаболічних і симпатичних проявів, на відміну від інших гормонів, які не дають такого поєднання прискореного метаболізму та термогенезу. Йодтироніни підвищують чутливість тканин до катехоламінів та безпосередньо стимулюють катаболічні процеси, що призводить до гіперметаболічного стану з характерними клінічними та біохімічними змінами, роблячи цей варіант єдиним правильним у контексті описаної картини.

Чому інші варіанти не підходять

Глюкокортикоїдів
Глюкокортикоїди (кортизол) у надмірній кількості стимулюють глюконеогенез, протеоліз і ліполіз, викликаючи гіперглікемію, перерозподіл жиру з центральним ожирінням та атрофією м’язів. Клінічно при синдромі Кушинга — стрії, гіпертензія, остеопороз без гіпертермії чи тремору. На відміну від тиреотоксикозу, метаболізм прискорюється помірно, без теплової непереносимості та втрати ваги при нормальному апетиті.
Соматотропінів
Соматотропін (гормон росту) у надлишку стимулює ліполіз, глюконеогенез і синтез ІФР-1, викликаючи акромегалію з ростом м’яких тканин, гіперглікемію. Клінічно — збільшення кистей, стоп, гіпертензія, але без вираженої гіпертермії, тремору чи серцебиття. Механізм анаболічний у кістках і м’язах, а не загальнокатаболічний як при тиреотоксикозі.
Інсуліну
Інсулін у надмірній кількості (інсулінома) викликає гіпоглікемію через посилений транспорт глюкози в клітини та глікогенез. Клінічно — гіпоглікемічні напади, тремтіння, пітливість, але не гіпертермія чи втрата ваги. Підвищення жирних кислот і амінокислот не характерне, навпаки — ожиріння, тому механізм протилежний описаним змінам.
Кортикотропіну
Кортикотропін (АКТГ) стимулює синтез глюкокортикоїдів у наднирниках, тому ефекти подібні до гіперкоритизолізму з гіперглікемією, але при хворобі Кушинга чи ектопічному синдромі — кушингоїдний фенотип без тремору, гіпертермії чи вираженої втрати ваги. Первинно підвищується кортизол, а не пряма дія АКТГ на метаболізм, тому не пояснює симпатичні симптоми тиреотоксикозу.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія ендокринної системи