Інозитолтрифосфати в тканинах організму утворюються в результаті гідролізу фосфатидилінозитолдифосфатів і відіграють роль вторинних посередників (месенджерів) в механізмі дії гормонів. Їхній вплив у клітині спрямований на:

Чому це правильна відповідь

Порушення, про яке йдеться, належить до групи розладів клітинної сигналізації, зокрема вторинних месенджерних систем, що забезпечують трансдукцію гормонального сигналу всередині клітини. Інозитолтрифосфат (IP3) є ключовим вторинним посередником, що утворюється внаслідок гідролізу фосфатидилінозитолдифосфату (PIP2) фосфоліпазою C після активації мембранних рецепторів, асоційованих з Gq-білками. Він діє на ендоплазматичний ретикулум, викликаючи швидке вивільнення іонів кальцію з внутрішньоклітинних депо та формуючи високий локальний градієнт Са2+. На молекулярному рівні підвищення внутрішньоклітинної концентрації Са2+ запускає широкий спектр кальційзалежних ферментативних реакцій, включаючи активацію кальмодулін-залежних протеїнкіназ, фосфоліпаз і синтетаз, що формує швидку та потужну відповідь клітини на гормональний стимул. Цей шлях забезпечує реалізацію ефектів таких гормонів, як вазопресин, ангіотензин II, тиреотропін-рилізинг-гормон та деяких нейротрансмітерів. На клітинному рівні це сприяє скороченню гладких м'язів, секреції, екзоцитозу, зміні проникності мембран і регуляції метаболізму. Зміна гомеостазу кальцію викликає значні функціональні зміни в клітинах. Са2+ є універсальним сигналом, що контролює експресію генів, ріст, диференціювання, апоптоз та адаптивні відповіді. Різке підвищення іонів кальцію в цитозолі активує також протеїнкіназу С через інший продукт гідролізу PIP2 — діацилгліцерол, створюючи синергізм між двома месенджерами та забезпечуючи тривалу фазу відповіді. Порушення цього механізму призводить до дисфункції численних клітинних процесів. Дефіцит Са2+-сигналізації веде до порушення гормональної відповіді, секреції, скоротливості та нейрональної активності. Навпаки, надмірне вивільнення Са2+ може спричиняти апоптоз або некроз через кальцій-індуковану мітохондріальну дисфункцію. Таким чином, IP3 є критичним регулятором життєдіяльності клітин. У контексті задачі ключовою ознакою є те, що інозитолтрифосфат саме вивільняє Са2+ із внутрішньоклітинних депо, а не активує аденілатциклазу чи протеїнкіназу А, що є ознакою іншого сигнального шляху (через цАМФ). Саме це дозволяє однозначно ідентифікувати правильний механізм і пояснює специфічність дії IP3.