У хворого з синдромом Іценка- Кушинга спостерігаються стійка гіперглікемія та глюкозурія. Синтез та секреція якого гормону підвищені у цього хворого?

Чому це правильна відповідь

Порушення належить до ендокринної патології, а саме гіперкортицизму, при якому відбувається надлишкова секреція глюкокортикоїдів корою наднирників. Кортизол є ключовим гормоном, що регулює вуглеводний метаболізм, стимулюючи глюконеогенез у печінці, синтезуючи глюкозу з амінокислот, а також знижуючи периферичне використання глюкози в тканинах шляхом інгібування транспорту глюкози інсулін-залежними механізмами. Результатом цього є формування стійкої гіперглікемії. На молекулярному рівні кортизол активує транскрипцію ферментів, відповідальних за глюконеогенез, таких як фосфоенолпіруват-карбоксикиназа та глюкозо-6-фосфатаза, та одночасно пригнічує експресію глюкозних транспортерів у м’язах та жировій тканині. Це призводить до інсулінорезистентності та зменшення утилізації глюкози периферичними тканинами, що посилює гіперглікемію. Гіперглікемія зумовлює перевищення ниркового порогу для глюкози, що призводить до її появи в сечі — глюкозурії. Додатково, кортизол має катаболічний ефект на білковий обмін, підвищуючи концентрацію амінокислот у крові, що забезпечує субстрати для глюконеогенезу, поглиблюючи метаболічні порушення. Наслідками тривалої дії кортизолу є декомпенсована інсулінорезистентність, м’язова атрофія, ожиріння за абдомінальним типом та схильність до інфекцій. В контексті клінічного сценарію ключовим є патогенетичний зв'язок між надлишком кортизолу, стимуляцією глюконеогенезу та розвитком гіперглікемії з глюкозурією, що чітко вказує на цей гормон як правильну відповідь.