MedOnline Тренуватись онлайн

Під час дослідження пацієнта віком 49 років виявлено суттєве збільшення часу зсідання крові, шлунково-кишкові кровотечі та підшкірні крововиливи. Нестачею якого вітаміну можна пояснити такі симптоми?

Чому це правильна відповідь

У пацієнта розвивається геморагічний синдром коагулопатичного типу через дефіцит вітаміну K, що призводить до порушення посттрансляційної γ-карбоксилювання глутаматових залишків факторів зсідання II (протромбін), VII, IX та X, а також протеїнів C і S. Вітамін K є кофактором ферменту γ-глутамілкарбоксилази, що додає карбоксильні групи до глутаматів, забезпечуючи зв’язування кальцію та конформацію для фосфоліпідної взаємодії факторів на поверхні активованих тромбоцитів. Дефіцит вітаміну K блокує цей процес, знижуючи активність залежних від нього факторів, що порушує зовнішній (фактор VII), внутрішній (фактор IX) та спільний (фактори X, II) шляхи коагуляції, подовжуючи протромбіновий час та АЧТЧ. Це призводить до недостатнього утворення тромбіну та фібрину, нестабільного згустка та схильності до кровотеч, особливо в шлунково-кишковому тракті через механічне травмування та підшкірних крововиливів через ламкість капілярів. Дефіцит вітаміну K виникає при порушенні всмоктування жирів (холестаз, захворювання кишечника), антибіотикотерапії з пригніченням кишкової флори чи антагоністах вітаміну K, що активує компенсаторні механізми через печінкову регенерацію, але при тяжкому дефіциті призводить до масивних кровотеч. Ключовим патогенетичним механізмом є саме порушення карбоксилювання K-залежних факторів з подовженням часу зсідання та геморагічними проявами в м'яких тканинах і слизових, тоді як дефіцит інших вітамінів викликає інші типи порушень без впливу на коагуляцію. Тривале порушення призводить до хронічних крововтрат з постгеморагічною анемією, ризиком гіповолемічного шоку при масивних кровотечах та вторинним порушенням трофіки тканин через хронічну гіпоксію. Саме дефіцит вітаміну K є єдиною причиною, що пояснює подовження часу зсідання з шлунково-кишковими та підшкірними кровотечами без тромбоцитопенії чи васкулітів.

Чому інші варіанти не підходять

E
Дефіцит вітаміну E як антиоксиданту порушує захист мембран еритроцитів від перекисного окиснення ліпідів, що призводить до гемолітичної анемії з фрагментацією еритроцитів. Патогенез включає накопичення пероксидів та порушення функції нейронів з атаксією. Клінічно спостерігається анемія та неврологічні порушення, але без подовження часу зсідання чи геморагічного синдрому, що відрізняється від K-залежної коагулопатії.
B1
Дефіцит вітаміну B1 (тіаміну) блокує пентозофосфатний шлях та декарбоксилювання пірувату з порушенням енергетичного метаболізму в нейронах та міокарді. Механізм включає накопичення пірувату та лактату з ацидозом. Клінічно розвивається бері-бері з нейропатією чи серцевою недостатністю, але без впливу на коагуляцію чи кровотеч.
PP
Дефіцит вітаміну PP (ніацину) порушує NAD-залежні дегідрогенази в циклі Кребса та окисно-відновних реакціях, що призводить до пелагри з дерматитом, діареєю та деменцією. Патогенез включає енергетичний дефіцит у клітинах шкіри та ЦНС. Клінічно характерні "три D", але без геморагій чи подовження зсідання, що не відповідає коагулопатії.
H
Дефіцит вітаміну H (біотину) блокує карбоксилази в глюконеогенезі та метаболізмі жирних кислот, що викликає дерматит, алопецію та метаболічний ацидоз. Механізм включає порушення біотин-залежних ферментів. Клінічно спостерігаються шкірні та неврологічні прояви, але без порушень коагуляції чи кровотеч.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Гемостаз. Згортальна, антизгортальна та фібринолітична системи