У хворої 36-ти років, яка лікувалася сульфаніламідами з приводу респіраторної вірусної інфекції, в крові спостерігаються гіпорегенераторна нормохромна анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія. В кістковому мозку - зменшення кількості мiєлокарiоцитiв. Яка це анемія?

Чому це правильна відповідь

Патологія належить до порушень системи крові, які характеризуються зменшенням продукції формених елементів у кістковому мозку. Механізм полягає у прямому токсичному впливі сульфаніламідів на клітини-попередники мієлокаріоцитів, що веде до пригнічення процесів проліферації та диференціації еритроцитів, лейкоцитів та тромбоцитів. На молекулярному рівні це проявляється блокадою ферментних каскадів, які регулюють клітинний цикл та синтез ДНК у кістковомозкових клітинах. Клітинні процеси включають апоптоз або блокування переходу клітин у фазу S, що призводить до зменшення кількості функціонально активних мегакаріоцитів, промієлоцитів та еритробластів. Зниження утворення формених елементів порушує гомеостаз крові, веде до анемії, нейтропенії та тромбоцитопенії, що проявляється у втомлюваності, схильності до інфекцій та кровотеч. Системно ці зміни відображаються у зниженні кисневого транспорту, зниженні захисних функцій імунної системи та підвищеному ризику крововтрат. Гіпопластична анемія є правильною відповіддю, оскільки ключова патогенетична ознака — зменшення кількості мієлокаріоцитів у кістковому мозку з відповідною панцитопенією в периферичній крові — безпосередньо пов’язана з цитотоксичною дією препарату. Інші варіанти не пояснюють одночасне зменшення всіх трьох ліній клітин крові.