У жінки віком 56 років під час проведення рH-метрії шлункового соку виявлено тотальну гіперацидність. Із порушенням функції яких клітин залоз шлунка це пов'язано?

Чому це правильна відповідь

Парієтальні екзокриноцити фундальних залоз шлунка секретують H⁺ та Cl⁻ у просвіт канальців через активний транспорт, де протонна помпа H⁺/K⁺-АТФаза на апікальній мембрані обмінює внутрішньоклітинний H⁺ на позаклітинний K⁺. Це створює високий градієнт концентрації H⁺, знижуючи pH шлункового соку до 1–2 при максимальній секреції. Регуляція відбувається на клітинному рівні через три основні стимули: гістамін, що зв’язується з H2-рецепторами та підвищує cAMP; ацетилхолін з мускаринових рецепторів та гастрин з CCK-B рецепторів, що збільшують внутрішньоклітинний Ca²⁺. Ці шляхи конвергують на активації протонної помпи та K⁺- та Cl⁻-каналів для підтримки електрогенної секреції HCl. Механізм базується на генерації H⁺ у парієтальних клітинах карбоангідразою з CO₂ та H₂O з утворенням H₂CO₃, що дисоціює на H⁺ та HCO₃⁻, де бікарбонат обмінюється на Cl⁻ базолатерально. Гіперфункція парієтальних клітин підвищує секрецію HCl у всіх фазах, викликаючи тотальну гіперацидність незалежно від прийому їжі. Зворотний зв’язок реалізується через соматостатин від D-клітин, що гальмує секрецію гастрину та безпосередньо парієтальні клітини при низькому pH у антрумі. Саме парієтальні екзокриноцити є єдиними клітинами, що секретують H⁺, тому їх гіперфункція безпосередньо пояснює підвищення кислотності шлункового соку. Інші клітини залоз виробляють пепсиноген, муцин чи гормони, але не впливають на концентрацію протонів у шлунковому вмісті.