До гастроентерологічного відділення потрапив хворий 57 років з підозрою на синдром Золінгера-Еллісона, про що свідчило різке збільшення рівня гастрину у сироватці крові. Яке порушення секреторної функції шлунка найбільш імовірне?

Чому це правильна відповідь

Підвищений рівень гастрину означає надмірну активацію гастринзалежної регуляції секреторної функції шлунка. Гастрин є ключовим гормоном, що стимулює секрецію соляної кислоти, і його дія реалізується переважно на рівні слизової оболонки шлунка. На клітинному рівні гастрин зв’язується з CCK-B-рецепторами парієтальних клітин та ентерохромафіноподібних клітин. Активація цих рецепторів призводить до збільшення внутрішньоклітинного Ca²⁺ та вивільнення гістаміну, який додатково стимулює H₂-рецептори парієтальних клітин. Кінцевим ефекторним механізмом є активація протонної помпи H⁺/K⁺-АТФази в апікальній мембрані парієтальних клітин. Це безпосередньо збільшує транспорт іонів водню в просвіт шлунка, що веде до різкого зростання кислотності шлункового соку. Регуляція відбувається на гормональному та клітинному рівнях із залученням позитивного зворотного зв’язку: висока концентрація гастрину підтримує постійну стимуляцію кислотоутворення незалежно від фізіологічних гальмівних сигналів. Фізіологічні механізми зниження секреції не здатні компенсувати надлишкову гормональну стимуляцію. Саме поєднання збільшеного об’єму шлункового соку та різко підвищеної концентрації HCl визначає гіперсекрецію гіперацидного типу як прямий наслідок надлишку гастрину.