У пацієнта віком 15 років діагностовано бронхіальну астму. Надмірне утворення яких антитіл зумовлює розвиток основних клінічних симптомів?

Чому це правильна відповідь

Бронхіальна астма атопічного типу є класичним прикладом гіперчутливості I типу, в основі якої лежить надмірне утворення IgE у відповідь на інгаляційні алергени (пилок, пилові кліщі, шерсть тварин), що призводить до дегрануляції мастоцитів і базофілів з розвитком гострого та хронічного алергічного запалення в дихальних шляхах. Сенсибілізовані Th2-лімфоцити під впливом алергенів продукують IL-4, IL-5 та IL-13, які стимулюють В-лімфоцити до клас-перемикання на синтез IgE; ці антитіла фіксуються через FcεRI-рецептори на поверхні мастоцитів і базофілів у слизовій бронхів. При повторному контакті з алергеном відбувається зшивання IgE на мембрані, активація тирозинкіназ Lyn і Syk, фосфорилювання ITAM, активація PLCγ з утворенням IP3 і DAG, підвищення внутрішньоклітинного кальцію та дегрануляції з вивільненням преформованих медіаторів (гістамін, триптаза, хімаза) та синтезом нових (лейкотрієни LTC4, LTD4, LTE4; простагландини PGD2). Гістамін викликає бронхоспазм через H1-рецептори на гладеньких м’язах, підвищення проникності судин з набряком слизової, стимуляцію секреції слизу; лейкотрієни є потужними бронхоконстрикторами та хемоаттрактантами для еозинофілів, які підтримують хронічне запалення через вивільнення основного білка, реактивних форм кисню та цитокінів. Клінічно це проявляється приступами експіраторної задишки, свистячими хрипами, відчуттям стиснення в грудях, кашлем з в’язким мокротинням. Наслідками є ремоделювання дихальних шляхів з гіперплазією гладеньких м’язів, потовщенням базальної мембрани, хронічним запаленням та незворотною обструкцією при тяжкому перебігу. Саме надмірне утворення IgE є ключовою патогенетичною ланкою атопічної астми, що запускає каскад негайної та пізньої фаз алергічного запалення, на відміну від інших імуноглобулінів, які не фіксуються на мастоцитах і не викликають дегрануляцію. IgE-опосередкована активація мастоцитів забезпечує швидкий розвиток бронхообструкції та залучення еозинофілів, що пояснює основні клінічні симптоми астми, роблячи цей варіант єдиним правильним у контексті атопічного фенотипу захворювання.