У хворого 23-х років після перенесеної ангіни розвинувся сечовий синдром (гематурія, протеїнурія, лейкоцитурія). У пункційній біопсії нирок виявлена картина інтракапілярного проліферативного гломерулонефриту, а електронномікроскопічно виявлені великі субепітеліальні депозити. Який патогенез цього захворювання?

Чому це правильна відповідь

У хворого розвинувся постстрептококовий гломерулонефрит — класичний приклад імунокомплексного ураження нирок (тип III за Gell–Coombs). Після перенесеної β-гемолітичним стрептококом групи А ангіни антигени стрептокока (стрептолізин О, ДНКаза B, нефритогенний штамовий антиген SPE B) потрапляють у кров і викликають продукцію специфічних IgG. У фазі антигенемії утворюються розчинні імунні комплекси середнього розміру, які через свій розмір та слабкий негативний заряд не фіксуються в тканинах одразу, а циркулюють у крові. При проходженні через клубочкові капіляри ці комплекси активують комплемент за класичним шляхом (зниження C3, C4), осідають на субепітеліальній стороні базальної мембрани клубочка у вигляді великих «горбів» (humps), що чітко видно при електронній мікроскопії. Активація комплементу призводить до утворення C3a і C5a, залучення нейтрофілів, вивільнення протеаз та активних форм кисню, що пошкоджує подоцити та базальну мембрану. Одночасно Fc-фрагменти IgG у складі комплексів активують макрофаги та стимулюють проліферацію мезангіальних клітин і матрикс, що гістологічно — дифузний інтракапілярний проліферативний гломерулонефрит. Клінічно це проявляється класичним сечовим синдромом (гематурія типу «м’ясних помиїв», помірна протеїнурія, лейкоцитурія) через 1–3 тижні після ангіни. Тільки імунокомплексний механізм пояснює відстрочений початок, субепітеліальні «горби», зниження комплементу та проліферативну картину в біоптаті.