Пацієнт віком 55 років скаржиться на кашель, набряк обличчя та піднебіння, що виникли раптово після вживання меду. Антигістамінні препарати, які, при значних дозах, призвели до деякого покращення стану пацієнта. Які антитіла, найімовірніше, сприяли розвитку цієї реакції в пацієнта?

Чому це правильна відповідь

У даного пацієнта сформувалася клінічна картина гострої алергічної реакції негайного типу, яка характеризується раптовим розвитком набряку обличчя, піднебіння та кашлю після контакту з алергеном. Такі прояви типові для анафілактичних або анафілактоїдних реакцій, зумовлених масивною дегрануляцією опасистих клітин і базофілів. Ключовим механізмом цього процесу є зв’язування алергену із специфічними IgE, вже фіксованими на FcεRI-рецепторах цих клітин. Після повторного контакту алерген перехрещує два сусідні IgE на поверхні опасистої клітини, що активує внутрішньоклітинний сигнальний каскад через тирозинкінази Lyn і Syk. Це запускає швидку дегрануляцію з вивільненням гістаміну, триптази, факторів хемотаксису та новосинтезованих медіаторів — лейкотрієнів і простагландинів. Гістамін через H1-рецептори викликає різку вазодилатацію, підвищення проникності мікросудин і розвиток набряку, а також бронхоспазм, що пояснює кашель та респіраторний дискомфорт. Набряк обличчя та піднебіння — результат підвищеної екстравазації плазми через розкриті ендотеліальні щілини. Вазодилатація та підвищення проникності судин є прямим наслідком дії гістаміну, а антигістамінні препарати частково полегшили стан пацієнта, підтверджуючи участь H1-опосередкованих ефектів. Цей ефект характерний саме для IgE-залежної реакції, що є центральною визначальною ознакою алергії І типу. Відсутність ознак імунних комплексів або цитотоксичних механізмів, а також швидкість розвитку симптомів вказують на негайну реакцію за IgE-залежним механізмом. Таким чином, IgE — єдиний клас антитіл, який патогенетично й клінічно відповідає цій ситуації, оскільки саме він забезпечує фіксацію на опасистих клітинах і запуск типового каскаду анафілактичної реакції.