Хворому з гіперсекрецією шлункового соку лікар рекомендував виключити з дієти насичені бульйони і овочеві відвари, тому що вони стимулюють шлункову секрецію. Який переважний механізм стимуляції шлункової секреції у цьому випадку?

Чому це правильна відповідь

Насичені бульйони та овочеві відвари містять розчинені пептиди, амінокислоти та ароматичні сполуки, що після надходження в антральний відділ шлунка зв'язуються з хеморецепторами на поверхні G-клітин, активуючи Gq-білок та фосфоліпазу C з підвищенням внутрішньоклітинного Ca2+, що запускає екзоцитоз гранул з гастрином у кров. Гастрин циркулює гематогенно та зв'язується з CCK-B рецепторами на парієтальних клітинах фундального відділу, активуючи H+/K+-АТФазу через підвищення cAMP та Ca2+, що безпосередньо стимулює секрецію HCl. Регуляція на клітинному рівні відбувається через паракраинний вплив гастрину на ECL-клітини, що вивільняють гістамін, який через H2-рецептори на парієтальних клітинах посилює активацію аденілатциклази та cAMP, синергічно з гастрином збільшуючи proton pump активність. Цей механізм домінує в кишковій фазі шлункової секреції, коли продукти перетравлення білків у шлунку стимулюють G-клітини без участі нервової системи. На органному рівні низький pH у антрумі пригнічує вивільнення гастрину через активацію D-клітин з соматостатином, що зв'язується з Gi-білковими рецепторами на G-клітинах, зменшуючи cAMP та Ca2+. При надходженні насичених бульйонів pH підвищується недостатньо швидко, дозволяючи тривалу стимуляцію G-клітин до моменту евакуації вмісту в дванадцятипалу кишку. Зворотний зв'язок реалізується через соматостатин та зниження pH нижче 3,0, що повністю блокує секрецію гастрину, запобігаючи надмірній кислотності. Виключення бульйонів зменшує кишкову фазу саме тому, що усуває хімічну стимуляцію G-клітин пептидами та амінокислотами, які є найпотужнішими релізерами гастрину. Цей механізм приводить до гіперсекреції саме через пряму активацію G-клітин продуктами гідролізу білків, що імітують кишкову фазу та потенціюють як пряму, так і гістамінову стимуляцію парієтальних клітин без залучення механічної дистензії чи рефлекторних дуг.