У пацієнта діагностовано мегалобластичну анемію на фоні атрофічного гастриту. Який препарат, введений лише парентерально, буде профілактикою цієї патології?

Чому це правильна відповідь

Мегалобластична анемія при атрофічному гастриті виникає через глибокий дефіцит вітаміну B12 (ціанокобаламіну), зумовлений атрофією фундальних залоз шлунка та відсутністю синтезу внутрішнього фактора Касла — глікопротеїну, необхідного для активного всмоктування B12 у термінальному відділі клубової кишки через рецепторний комплекс кубамін–внутрішній фактор. Ціанокобаламін є коферментною формою вітаміну B12 і бере участь у двох ключових реакціях: як метилкобаламін — у реметилюванні гомоцистеїну в метіонін (разом із метіонінсинтазою та фолатом), а як 5-дезоксиаденозилкобаламін — у перетворенні метилмалонил-КоА в сукциніл-КоА мітохондріальною метилмалонил-КоА-мутазою. При дефіциті B12 порушується синтез ДНК у швидко проліферуючих клітинах-попередницях еритропоезу, виникають мегалобласти, інтрамедулярний гемоліз та гіпергомоцистеїнемія з ураженням нервової системи (фунікулярний мієлоз). При аутоімунному чи тривалому атрофічному гастриті внутрішній фактор відсутній довічно, тому пероральне введення будь-яких форм вітаміну B12 (навіть у високих дозах) неефективне через практично нульову пасивну дифузію (<1 %). Єдиним надійним шляхом доставки є парентеральне введення (внутрішньом’язово) ціанокобаламіну або гідроксокобаламіну. Після насичення тканин (зазвичай 1000 мкг щодня або через день 7–10 ін’єкцій) переходять на підтримувальну терапію 1000 мкг 1 раз на місяць довічно. Препарат має високу спорідненість до транскобаламінів II і III, створює депо в печінці на 3–5 років, виводиться переважно нирками у незміненому вигляді. Такий шлях введення повністю обходить дефект всмоктування і є єдиним методом профілактики та лікування B12-дефіцитної анемії при атрофічному гастриті. Клінічно саме парентеральний ціанокобаламін швидко нормалізує гемопоез (ретикулоцитарний криз на 5–7 добу), усуває неврологічну симптоматику та попереджає незворотне ураження задніх і бічних стовпів спинного мозку. Жоден інший препарат не здатен замінити коферментну функцію B12 при дефіциті внутрішнього фактора, тому саме ціанокобаламін парентерально є золотим стандартом терапії та профілактики цієї форми мегалобластичної анемії.