При дослідженні крові хворого виявлено значне збільшення активності МВ-форм КФК (креатинфосфокінази) та ЛДГ-1. Яка найбільш імовірна патологія?

Чому це правильна відповідь

Значне підвищення активності МВ-фракції креатинфосфокінази (КФК-МВ) та ЛДГ-1 є високоспецифічним маркером некрозу кардіоміоцитів при гострому інфаркті міокарда, оскільки ці ізоферменти переважно локалізуються в міокарді. При ішемічному пошкодженні через оклюзію коронарної артерії виникає критичне зниження доставки кисню, перехід на анаеробний гліколіз, падіння АТФ, порушення роботи Na⁺/K⁺- і Ca²⁺-насосів, набряк клітин, активація фосфоліпаз і протеаз із деструкцією мембран. Через 2–4 години після початку некрозу ферменти виходять у кров: КФК-МВ зростає першим (пік 12–24 год, нормалізація за 48–72 год), ЛДГ-1 (фліп-патерн ЛДГ) підвищується пізніше (пік 3–6 діб). Підвищення КФК-МВ >6 % від загальної КФК і співвідношення ЛДГ-1/ЛДГ-2 >1 свідчать про кардіальний генез некрозу. Клінічно це відповідає ангінозному болю, змінам ЕКГ (підйом ST, патологічний Q), порушенню скоротливості міокарда та ризику аритмій. Наслідками є зона некрозу з подальшим рубцюванням, можливий розрив міокарда, аневризма, кардіогенний шок або раптова смерть. Ключовою патогенетичною ознакою є саме некроз кардіоміоцитів з вивільненням специфічних внутрішньоклітинних ферментів, що відрізняє інфаркт міокарда від інших патологій, де ці ізоферменти не підвищуються або підвищуються незначно.