хворого виявлено підвищення активності ЛДГ1 ЛДГ2 52. , АсАТ, креатинкінази. В якому органі хворого найбільш вірогідний розвиток патологічного процесу?

Чому це правильна відповідь

Підвищення активності фракцій ЛДГ1 та ЛДГ2 у поєднанні зі збільшенням активності АсАТ і креатинкінази є типовим лабораторним маркером ушкодження кардіоміоцитів, найчастіше при гострому інфаркті міокарда. Лактатдегідрогеназа представлена кількома ізоферментами, з яких ЛДГ1 і ЛДГ2 у високій концентрації містяться саме в серцевому м'язі та еритроцитах. При некрозі кардіоміоцитів відбувається вивільнення цих ферментів у кров, що призводить до характерного підвищення їх активності й зміни ізоферментного спектра в бік переважання ЛДГ1 над ЛДГ2, так званого феномена "перевернутої" кривої. АсАТ та креатинкіназа також мають високу активність у кардіоміоцитах, особливо МВ-фракція креатинкінази. При ішемії міокарда, що переходить у коагуляційний некроз, порушується цілісність сарколеми, і ці ферменти масово виходять у кровотік. Це відображає глибокий енергетичний дефіцит у кардіоміоцитах, зупинку окисного фосфорилювання, перехід на анаеробний гліколіз, накопичення іонів кальцію всередині клітин і активацію протеаз, що остаточно руйнують клітинні структури. Ішемічне ушкодження серця є проявом гіпоксичного клітинного пошкодження, коли доставка кисню до міокарда не відповідає його потребам. Спочатку розвиваються оборотні зміни у вигляді набряку, втрати скоротливої функції, порушення іонного гомеостазу, але при тривалій гіпоксії запускається каскад незворотних процесів. Некротизовані кардіоміоцити перестають утримувати ферменти, і вони переходять у плазму, де їх можна зареєструвати як специфічні лабораторні маркери. Клінічно це відповідає картині гострого коронарного синдрому із болем за грудиною, задишкою, змінами на ЕКГ і лабораторним підйомом кардіоспецифічних ферментів. Навіть якщо клінічні симптоми змазані, поєднання підвищеної активності ЛДГ1 та ЛДГ2, АсАТ і креатинкінази однозначно вказує на домінуюче ушкодження серцевого м'яза, а не інших органів. Жоден з інших запропонованих органів не дає настільки характерного комплексу ферментних зрушень. Отже, ключова патогенетична ознака в задачі полягає у ферментемії, що відображає некроз кардіоміоцитів. Причинно наслідковий зв'язок виглядає як ішемія міокарда з переходом у некроз, руйнування клітинних мембран, вихід внутрішньоклітинних ферментів у кров і специфічне зростання активності ЛДГ1, ЛДГ2, АсАТ і креатинкінази. Це однозначно дозволяє зробити висновок, що патологічний процес локалізується в серці.