Під час дослідження залишкового азоту виявлено, що азот сечовини значно знижений. Для захворювання якого органа це характерно?

Чому це правильна відповідь

Зниження азоту сечовини у залишковому азоті крові (гіпоазотемія сечовини) є патогномонічним біохімічним маркером тяжкого ураження печінки, оскільки саме гепатоцити є єдиним місцем синтезу сечовини в організмі. Цикл сечовини (орнітиновий цикл) локалізується частково в мітохондріях (карбамоїлфосфатсинтетаза І, орнітинкарбамоїлтрансфераза), частково цитозолі (аргініносукцинатсинтетаза, аргініносукцинатліаза, аргіназа І) гепатоцитів. При гострому вірусному гепатиті, цирозі, термінальній печінковій недостатності, отруєнні гепатотоксинами (парацетамол, тетрахлорметан, бліда поганка) масивно гине функціонуюча паренхіма печінки, що призводить до різкого падіння активності всіх ферментів циклу і, відповідно, зниження синтезу сечовини. Одночасно порушується утилізація аміаку: аміак, що утворюється при дезамінуванні амінокислот у периферичних тканинах, не може бути включений у сечовину і надходить у системний кровотік → гіперамоніємія. У ЦНС аміак викликає набряк астроцитів через накопичення глутаміну, пригнічує цикл Кребса, порушує окисно-відновний стан, що клінічно проявляється печінковою енцефалопатією (від астериксису до коми). У крові при тяжкій печінковій недостатності рівень сечовини може знижуватись до <1,7 ммоль/л (норма 2,5–8,3 ммоль/л), тоді як креатинін і сечова кислота залишаються нормальними або підвищуються лише вторинно при нирковій недостатності. Регуляція циклу сечовини (індукція ферментів глюкагоном і кортизолом, активація КПС І N-ацетилглутаматом) при масивному некрозі гепатоцитів неможлива через втрату функціонуючої маси печінки. Жоден інший орган (серце, кишечник, мозок, шлунок) не синтезує сечовину, тому зниження її рівня в крові є специфічним і високочутливим маркером саме печінкової недостатності.