MedOnline Тренуватись онлайн

Пацієнт упродовж 15 років хворіє на бронхіальну астму. Які зміни лейкоцитарної формули у пацієнта може спричинити це захворювання?

Чому це правильна відповідь

Бронхіальна астма атопічної форми є імунопатологічним процесом I типу гіперчутливості з домінуючою роллю Th2-лімфоцитів, які продукують IL-4, IL-5 та IL-13 при контакті з алергеном. IL-5 є ключовим цитокіном для проліферації, диференціювання, активації та виживання еозинофілів у кістковому мозку та тканинах; він зв’язується з рецептором IL-5Rα на еозинофілах, активуючи JAK2-STAT5 шлях з транскрипцією генів антиапоптотичних білків Bcl-2 та Bcl-xL. Еотаксин (CCL11), продукований епітеліальними клітинами та макрофагами під впливом IL-13, забезпечує хемотаксис еозинофілів у бронхіальну стінку через CCR3-рецептор. Еозинофіли дегранують з вивільненням основного білка (MBP), еозинофільного катіонного білка (ECP), еозинофільної пероксидази (EPO) та лейкотрієнів LTC4, що пошкоджують епітелій, викликають бронхоспазм та гіперсекрецію слизу. Хронічна еозинофільна інфільтрація бронхів при астмі призводить до ремоделювання дихальних шляхів з потовщенням базальної мембрани, гіпертрофією гладкої мускулатури, субепітеліальним фіброзом та гіперплазією бокалоподібних клітин. Еозинофілія в периферичній крові є маркером активності Th2-запалення і корелює з тяжкістю астми та частотою загострень. Клінічно тривала астма проявляється персистуючою обструкцією, нічними симптомами, зниженням ОФВ1 та гіперреактивністю бронхів. Ускладнення хронічної еозинофільної астми включають незворотну обструкцію дихальних шляхів, астматичний статус з дихальною недостатністю, правосерцеву недостатність при кор пульмонале, вторинну поліцитемію через хронічну гіпоксію. Еозинофіли сприяють тканинній деструкції та фіброзу через токсичні білки, що переводить процес у хронічний з втратою еластичності бронхів. Правильність цього варіанту зумовлена домінуючою роллю IL-5 та еотаксину в рекрутингу та активації еозинофілів при атопічній астмі тривалістю 15 років; причинно-наслідковий зв’язок прямий: Th2-цитокіни → еозинофілія крові та тканин → хронічне запалення та ремоделювання → персистуючі симптоми астми, на відміну від інших змін лейкоформули, які характерні для бактеріальних інфекцій чи стресу.

Чому інші варіанти не підходять

Лейкоцитоз
Лейкоцитоз виникає при гострому бактеріальному запаленні через вивільнення IL-1, IL-6 та G-CSF з активацією нейтрофілопоезу та демаргінацією нейтрофілів. Клінічно — лихоманка, гнійні процеси, зсув вліво. Не відповідає задачі, бо астма є еозинофільним, а не нейтрофільним процесом без бактеріальної інфекції.
Зсув лейкоцитарної формули вліво
Зсув вліво з появою юних та мієлоцитів характерний для тяжких бактеріальних інфекцій чи лейкозів через масивну стимуляцію гранулопоезу G-CSF. Клінічно — сепсис, гнійні ускладнення. Не відповідає, бо при астмі переважає еозинофілія без активації нейтрофільного ряду.
Базофілію
Базофілія рідкісна, виникає при деяких алергіях чи мієлопроліферативних захворюваннях через IL-3. Базофіли беруть участь у негайній фазі, але не домінують у хронічній астмі. Не відповідає, бо ключовими ефекторами є еозинофіли під впливом IL-5.
Лейкопенію
Лейкопенія виникає при вірусних інфекціях, аплазії кісткового мозку чи гіперспленізмі через пригнічення гемопоезу чи секвестрацію. Клінічно — схильність до інфекцій. Не відповідає, бо астма супроводжується нормальною або підвищеною кількістю лейкоцитів з еозинофілією.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Реактивність і алергія