Чоловік, який багато років страждав на бронхіальну астму, помер від ядухи. При гістологічному дослідженні легень виявлено: в просвітах бронхіол та дрібних бронхів багато слизу з домішкою еозинофілів, склероз міжальвеолярних перегородок, розширення просвітів альвеол. Який з механізмів розвитку реакції гіперчутливості має місце?

Чому це правильна відповідь

Реагінова реакція відповідає імунологічному механізму гіперчутливості негайного типу (І типу), опосередкованому IgE, що зв’язуються з рецепторами на поверхні тучних клітин і базофілів. Повторний контакт з алергеном призводить до їх дегрануляції та виділення медіаторів запалення, таких як гістамін, лейкотрієни, простагландини, які викликають бронхоспазм, гіперсекрецію слизу, набряк слизової та еозинофільну інфільтрацію. Саме цей механізм лежить в основі бронхіальної астми, яка клінічно проявляється нападами експіраторної ядухи. Мікроскопічно у просвіті бронхіол і дрібних бронхів відзначаються великі кількості слизу зі значною домішкою еозинофілів, які є маркерами алергійного, Th2-опосередкованого процесу. Наявність цих клітин свідчить про хронічну алергічну стимуляцію, що супроводжується ушкодженням епітелію, вивільненням цитокінів та персистуючим запальним процесом у стінці дихальних шляхів. Слиз викликає обструкцію дрібних бронхів і погіршення вентиляції. Склероз міжальвеолярних перетинок є наслідком тривалого хронічного запалення, коли інтрапаренхімальні структури замінюються сполучною тканиною. Це відображає ремоделювання легенів, характерне для довготривалої, рецидивуючої алергічної реакції, що веде до зниження еластичності та порушення газообміну. У таких умовах альвеоли стають вразливими до надмірного розширення. Розширення просвіту альвеол, тобто формування емфізематозних змін, є результатом обструкції бронхів слизом і хронічної гіпоксії, що призводить до деструкції еластичних структур та зниження поверхні газообміну. Ці морфологічні зміни патогномонічні для хронічної бронхіальної астми при її тривалому перебігу і не характерні для гострих інфекційних або імунокомплексних пошкоджень. З урахуванням морфологічних знахідок — велика кількість слизу з еозинофілами, хронічне ремоделювання стінок альвеол та ознаки емфіземи — механізм гіперчутливості І типу (реагінова реакція) є єдино правильним. Інші типи імунної відповіді не формують вказаних змін і не відповідають клініці бронхіальної астми.