При отруєнні аманітином (отрутою блідої поганки) блокується РНК-полімераза В(ІІ). При цьому припиняється:

Чому це правильна відповідь

Аманітин — токсин блідої поганки — є специфічним інгібітором РНК-полімерази II (історична назва — РНК-полімераза B). Це фермент, який у еукаріотичних клітинах відповідає за транскрипцію генів у матричні РНК, що слугують матрицею для подальшої трансляції білків. Тобто саме РНК-полімераза II синтезує первинні про-іРНК, які після сплайсингу, кепування та поліаденилювання стають зрілими мРНК. Блокада цього ферменту повністю зупиняє синтез мРНК і, відповідно, білковий синтез. Механізм дії аманітину полягає у зв’язуванні токсину з активним центром РНК-полімерази II, що перешкоджає її здатності здійснювати елонгацію транскрипту. При цьому РНК-полімераза II втрачає можливість переміщатися вздовж ДНК-матриці, і утворення фосфодіестерного зв’язку в ланцюзі РНК припиняється. Оскільки цей фермент є критично необхідним для синтезу мРНК, наслідком є різке зниження рівня всіх ядерних транскриптів, залежних від РНК-полімерази II. Регуляція активності РНК-полімерази II у нормі включає фосфорилювання C-кінцевого домену, що визначає швидкість елонгації та ко-транскрипційну обробку РНК. Але аманітин блокує фермент незалежно від регуляторних сигналів, оскільки інгібування відбувається на рівні базового каталізу елонгації. Таким чином, клітина втрачає здатність синтезувати білки, що є особливо небезпечним для гепатоцитів із високою метаболічною активністю — тому печінка передусім страждає при отруєнні. Клінічно це проявляється гострою печінковою недостатністю, некрозом гепатоцитів, гіпоглікемією та порушенням згортання крові — прямими наслідками відсутності синтезу білків та ферментів. Гальмування синтезу мРНК є центральним механізмом токсичності аманітину, що робить відповідний варіант відповіддю єдино правильним. Отже, саме синтез мРНК припиняється при отруєнні аманітином, оскільки РНК-полімераза II є єдиним еукаріотичним ферментом, який забезпечує транскрипцію генів у мРНК.