Хворий на бронхіальну астму не повідомив лікаря, що в нього бувають напади стенокардії. Лікар призначив препарат, після прийому якого напади бронхіальної астми стали рідшими, однак почастішали напади стенокардії. Який препарат був призначений?

Чому це правильна відповідь

Ізадрин (ізопреналін) є неселективним агоністом β-адренорецепторів (β1 + β2 з приблизно однаковою афінністю). Активація β2-адренорецепторів гладеньких м’язів бронхів через Gs-білок підвищує рівень цАМФ, знижує внутрішньоклітинний Са2+, викликає бронходилатацію та зменшує частоту нападів бронхіальної астми. Одночасно потужна стимуляція β1-адренорецепторів міокарда підвищує силу та частоту серцевих скорочень, збільшує споживання кисню міокардом, знижує діастолічний тиск у аорті через периферичну вазодилатацію (β2-ефект), що різко погіршує коронарну перфузію та провокує ішемію у пацієнтів з атеросклеротичним ураженням коронарних артерій. Саме поєднання тахікардії, зростання скоротливості та зниження перфузійного тиску в діастолу є класичним механізмом погіршення перебігу стенокардії при застосуванні неселективних β-агоністів. Ізадрин швидко всмоктується при сублінгвальному прийомі, має коротку тривалість дії (1–2 години), метаболізується COMT та MAO, що зумовлює необхідність частого прийому та накопичення кардіотоксичного ефекту при повторних дозах. Клінічно ізопреналін історично застосовувався при бронхіальній астмі до появи селективних β2-агоністів, але був вилучений з практики через високий ризик аритмій та провокації ішемії міокарда у пацієнтів з ІХС. Саме неселективна β-адреноміметична дія ізодрину з потужною стимуляцією β1-рецепторів серця пояснює одночасне зменшення нападів астми та почастішання нападів стенокардії, що відрізняє його від селективних β2-агоністів та препаратів інших груп.