У хворого 70 років спостерігається тремор спокою рук типу «підрахунку монет», ригідність м'язів, брадикінезія. Дефіцит якого нейромедіатора є основною причиною цих симптомів?

Чому це правильна відповідь

Хвороба Паркінсона розвивається через загибель дофамінергічних нейронів компактної частини чорної речовини, аксони яких ідуть до смугастого тіла (нігростріарний шлях). Симптоми з'являються, коли втрачено понад 60–80% цих нейронів. У смугастому тілі дофамін регулює два шляхи базальних гангліїв: через D₁-рецептори він активує прямий шлях, який полегшує рухи, а через D₂-рецептори гальмує непрямий, який рухи пригнічує. Коли дофаміну бракує, прямий шлях слабшає, а непрямий, навпаки, посилюється. Внаслідок цього внутрішній сегмент блідої кулі надмірно гальмує таламус, і таламус менше активує моторну кору. Тому рухи стають повільними й бідними (брадикінезія, гіпомімія), з'являється ригідність за типом «зубчастого колеса» і тремор спокою, який нагадує підрахунок монет. Одночасно порушується баланс між дофаміном і ацетилхоліном у смугастому тілі: холінергічні інтернейрони, які дофамін у нормі гальмує, стають гіперактивними. Класична тріада — тремор спокою, ригідність і брадикінезія у літньої людини — вказує на паркінсонізм, основна причина якого — дефіцит дофаміну.