MedOnline Тренуватись онлайн

У хворого з гіпоксією в крові виявлено підвищення рівня лактату. Накопичення лактату є наслідком активації якого метаболічного шляху?

Чому це правильна відповідь

Глюкоза в клітинах розщеплюється гліколізом до пірувату, а подальша доля пірувату залежить від наявності кисню. В аеробних умовах піруват надходить у мітохондрії, перетворюється на ацетил-КоА і повністю окиснюється в циклі Кребса та дихальному ланцюзі. Коли кисню бракує, дихальний ланцюг зупиняється, тому НАДН не окиснюється в мітохондріях, і в цитоплазмі накопичується НАДН, а НАД⁺ стає мало. Без НАД⁺ гліколіз зупинився б на етапі гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогенази. Щоб цього не сталося, клітина перетворює піруват на лактат за допомогою лактатдегідрогенази, і ця реакція окиснює НАДН назад до НАД⁺. Так гліколіз продовжується в анаеробних умовах, даючи лише 2 молекулі АТФ з однієї молекули глюкози. Лактат виходить з клітин у кров, тому його рівень зростає, і при вираженій гіпоксії розвивається лактатацидоз. Отже, накопичення лактату при гіпоксії — наслідок активації анаеробного гліколізу.

Чому інші варіанти не підходять

Аеробного окиснення глюкози
При аеробному окисненні піруват повністю окиснюється в мітохондріях до CO₂ і води, і лактат майже не утворюється. Для цього потрібен кисень, якого при гіпоксії бракує.
Пентозофосфатного шляху
Пентозофосфатний шлях утворює НАДФН і рибозо-5-фосфат. Лактат у ньому не утворюється, і його активація не пов'язана з гіпоксією.
Глюконеогенезу
Глюконеогенез, навпаки, використовує лактат для синтезу глюкози в печінці (цикл Корі). Його активація знижувала б рівень лактату.
Бета-окиснення жирних кислот
β-окиснення жирних кислот відбувається в мітохондріях і потребує кисню. Воно утворює ацетил-КоА, а не лактат.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Аеробне та анаеробне окиснення глюкози