Методом непрямої калориметрії встановлено, що основний обмін досліджуваного на 40% нижче належного. Порушення діяльності якої ендокринної залози є причиною?

Чому це правильна відповідь

Порушення, описане в умові, належить до ендокринних патологій, що супроводжуються зниженням основного обміну, і є типово пов’язаним з дефіцитом гормонів щитовидної залози. Гіпотиреоз призводить до різкого зменшення інтенсивності окисно-фосфорилювальних реакцій у мітохондріях, тому що тироксин і трийодтиронін є ключовими регуляторами експресії генів, які кодують ферменти метаболізму. Ці гормони стимулюють синтез Na+/K+-АТФази, мітохондріальних дегідрогеназ і компонентів електронно-транспортного ланцюга. За їх дефіциту зменшується продукція АТФ, сповільнюється клітинний метаболізм, і розвивається енергетичний дефіцит на рівні тканин і систем. Дефіцит тиреоїдних гормонів викликає гальмування білкового синтезу, ліполізу і глікогенолізу, що зменшує внутрішньоклітинну доступність субстратів для енергетичного метаболізму. Натомість зростає ліпогенез і формуються депо жиру, що є адаптивною відповіддю на хронічний енергетичний дефіцит. Низький рівень тиреоїдних гормонів також зменшує чутливість тканин до катехоламінів, оскільки знижується кількість β-адренорецепторів, що додатково пригнічує термогенез і основний обмін. На рівні гомеостазу гіпотиреоз спричиняє зниження вироблення тепла через пригнічення неокисного термогенезу у бурій жировій тканині. Зменшення роботи Na+/K+-АТФази знижує енергетичні витрати клітин навіть у стані спокою, що морфофункціонально проявляється брадикардією, гіпотермією, збільшенням маси тіла та зниженням толерантності до фізичного навантаження. Ці прояви є прямим наслідком уповільненого метаболізму та не можуть бути пояснені дисфункцією інших ендокринних органів із запропонованого списку. Довготривалий гіпотиреоз призводить до накопичення мукополісахаридів у сполучній тканині й розвитку мікседеми, що супроводжується генералізованим набряком, психомоторною загальмованістю та порушенням когнітивних функцій. Ці зміни є наслідком зниженого клітинного метаболізму й зменшеного клітинного кліренсу продуктів обміну. Саме щитовидна залоза є правильною відповіддю, тому що її гормони безпосередньо визначають інтенсивність основного обміну через регуляцію експресії метаболічних ферментів і активність мітохондріального апарату. Жоден інший варіант у списку не має такого потужного системного контролю над клітинним енергетичним метаболізмом.